GEJALA GANGGUAN HATI

Gangguan hati sendiri bentuknya berjenis-jenis, dengan jumlah penderita tak sedikit. Jumlah pengidap hepatitis C saja sekitar 3% dari populasi. Belum lagi hepatitis A dan B yang jumlahnya jauh lebih banyak. Apalagi jika ditambah dengan perlemakan hati, sirosis, intoksikasi obat, fibrosis hati, dan penyakit lain yang nama-nya jarang kita dengar. By DEDEN SURA AGUNG

Penyakit-penyakit tadi umumnya ditandai dengan peningkatan angka SGOT-SGPT. Namun, kedua enzim itu tidak 100% dihasilkan oleh liver. Sebagian kecil juga diproduksi oleh sel otot, jantung, pankreas, dan ginjal. Itu sebabnya, jika sel-sel otot mengalami kerusakan, kadar kedua enzim ini pun meningkat.

Rusaknya sel-sel otot bisa disebabkan oleh banyak hal, misalnya aktivitas fisik yang berat, luka, trauma, atau bahkan kerokan. Ketika kita mendapat injeksi intra muskular (suntik lewat jaringan otot), sel-sel otot pun bisa mengalami sedikit kerusakan dan meningkatkan kadar enzim transaminase ini. Pendek kata, ada banyak faktor yang bisa menyebabkan kenaikan SGOT-SGPT.

Dibandingkan dengan SGOT, SGPT lebih spesifik menunjukkan ketidakberesan sel hati, karena SGPT hanya sedikit saja diproduksi oleh sel nonliver. Biasanya, faktor nonliver tidak menaikkan SGOT-SGPT secara drastis. Umumnya, tidak sampai 100% melampaui batas atas normal (BAN). Misalnya, jika BAN kadar SGPT adalah 65 unit/liter (u/l), kenaikan akibat bermain sepakbola lazimnya tak sampai dua kali lipat.

Jika kadarnya melampaui dua kali lipat, ini pertanda mulai menyalanya lampu merah yang harus diwaspadai. Jangan “sakit hati” jika dokter curiga kita mengidap sakit hati. BAN sendiri bisa berbeda antar laboratorium. Jika pernah tes darah di dua laboratorium yang berbeda, dan melampaui batas atas normal (BAN) yang berbeda, anda tak perlu heran.

“Batas atas normal tergantung pada reagen dan alat yang digunakan. Di rumah sakit tertentu, BAN kadar SGPT bisa 40 u/l, tapi di klinik lain bisa 65 u/l. Ini hanya masalah teknis pemeriksaan. Itu sebabnya, kita tak bisa menyatakan tinggi rendahnya SGOT-SGPT dari angka absolut, tetapi dari nilai relatif (dibandingkan dengan melampaui batas atas normal “BAN”).

SGOT-SGPT merupakan dua enzim transaminase yang dihasilkan terutama oleh sel-sel hati. Bila sel-sel liver rusak, misalnya pada kasus hepatitis atau sirosis, biasanya kadar kedua enzim ini meningkat. Makanya, lewat hasil tes laboratorium, keduanya dianggap memberi gambaran adanya gangguan pada hati.
SGOT-SGPT yang berada sedikit di atas normal tak selalu menunjukkan seseorang sedang sakit. Bisa saja peningkatan itu terjadi bukan akibat gangguan pada liver. “Kalau kita tes darah sesudah main bola atau kerokan, sangat mungkin SGOT-SGPT kita bakal naik,” kata dr. Rino A. Gani, Sp.PD-KGEH, hepatolog Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
Kadar SGOT-SGPT juga gampang naik turun. Mungkin saja saat diperiksa, kadarnya sedang tinggi. Namun setelah itu, dia kembali normal. Pada orang lain, mungkin saat diperiksa, kadarnya sedang normal, padahal biasanya justru tinggi. Karena itu, satu kali pemeriksaan saja sebenarnya belum bisa dijadikan dalil untuk membuat kesimpulan.

Bunuh diri terencana
Sebagaimana organ lain, hati punya mekanisme pertahanan diri. Ketika diserang virus, ia berusaha melawan. Jika kalah, ia punya dua pilihan: berjuang sampai akhir hayat atau bunuh diri. Pada hepatitis A dan B, hati mengambil pilihan pertama, berjuang sampai mati.

Begitu sel-sel liver mati, dindingnya jebol dan akhirnya hati mengalami peradangan. Kondisi ini menyebabkan naiknya kadar SGOT-SGPT di dalam darah. Karena kadarnya meningkat, dokter lebih mudah mendiagnosis.
Namun pada hepatitis C, urusannya lebih kompleks. Tak semua sel hati merespons kekalahan dengan tetap berjuang sampai mati. Sebagian yang lain bunuh diri secara terencana. Dalam istilah kedokteran itu disebut apotosis (programmed cell death). Acara bunuh diri ini bukan tanpa tujuan. Dengan bunuh diri, sel-sel liver berusaha “membunuh” virus secara tidak langsung.

Salah satu kelemahan virus, yaitu tidak punya mekanisme sendiri dalam berkembang biak. Mereka beranak pinak dengan cara memanfaatkan mekanisme hidup sel makhluk hidup lainnya. Dalam kasus hepatitis, sel yang ditumpangi adalah sel-sel liver. Dengan bunuh diri, sel liver berusaha membuat virus tak bisa berkembang biak.
Karena bunuh diri, sel-sel hati tidak pecah, tapi menciut. Yang terjadi selanjutnya bukan proses peradangan, melainkan pengerutan. Karena liver tak meradang, kadar SGPT pun tak terpengaruh. Itulah yang menyebabkan penderita hepatitis C bisa memiliki kadar SGPT normal, meskipun sebenarnya ia telah menderita penyakit kronis. Itu pula yang membuat dokter harus berulang-ulang membetulkan letak kacamata, karena sulit menegakkan diagnosis.

Perlu tes lain
SGOT-SGPT hanya menggambarkan tingkat kerusakan sel hati. Kedua enzim lain itu tak bisa menggambarkan tingkat kemampuan sel hati untuk meregenerasi diri. Dalam kondisi normal, sel-sel tubuh memiliki kemampuan regenerasi. Jika rusak, mereka akan menggantinya dengan sel-sel baru. Kemampuan regenerasi inilah yang akan mengimbangi kerusakan sel. Hal itulah yang tidak tergambar dari hasil tes SGOT-SGPT. Bisa saja seseorang mengalami kenaikan SGOT-SGPT hingga di atas normal, tapi sebetulnya liver tidak dalam kondisi sakit, karena sel yang telah mati segera diganti oleh sel baru.

Meski kenaikan SGOT-SGPT bisa disebabkan banyak faktor, peningkatan keduanya harus tetap diwaspadai. Sepanjang masih punya dua mata, kita tak boleh memandangnya dengan sebelah mata. Meski hanya sedikit di atas normal pun, penyebabnya harus ditelusuri, sampai yakin memang tidak ada penyakit yang menyerang. Kadar di atas normal jadi pertanda kita harus mencurigai adanya gangguan pada hati.
Pada hepatitis C, jika SGPT sampai dua kali lipat dari melampaui batas atas normal (BAN), para hepatolog sepakat untuk mengambil tindakan terapi. Untuk kasus SGPT normal atau sedikit di atas BAN, terjadi perbedaan mazhab. Mazhab pertama mengharuskan terapi segera. Mazhab kedua, pasien harus dipantau secara ketat sebelum diterapi.
Selama masa pemantauan itu, pasien harus 4 - 5 kali pergi ke laboratorium untuk menjalani tes fungsi hati tiap 1 - 2 bulan sekali. Tes fungsi hati di sini bukan hanya tes SGOT dan SGPT. Ada banyak komponen kimia darah lain yang perlu diperiksa. Untuk memastikan, dokter perlu melakukan biopsi. Secuplik sampel jaringan diambil dari liver untuk diperiksa lewat mikroskop. Jika hasil pemeriksaan menunjukkan nilai normal, pasien boleh sedikit lega hati. Ia hanya perlu kontrol setahun lagi. Namun, jika rangkaian pemeriksaan menunjukkan pasien telah sakit hati, ia harus berbesar hati untuk menjalani terapi.

Virus hepatitis C (HCV) dapat menyebabkan kerusakan pada hati. Infeksi HCV terutama tersebar melalui hubungan langsung darah-ke-darah. Kebanyakan orang tertular HCV melalui penggunaan narkoba suntikan dengan memakai jarum suntik secara bergantian. Sampai 90% orang yang pernah menyuntik narkoba, walau hanya sekali, ternyata terinfeksi HCV. Beberapa orang juga terinfeksi HCV melalui hubungan seks tanpa kondom. Risiko ini terutama tinggi untuk laki-laki yang berhubungan seks dengan laki-laki, orang dengan infeksi menular seksual yang lain, orang dengan banyak pasangan seks, dan orang yang melalukan kegiatan seksual yang menyebabkan perdarahan, misalnya memasukkan tangan pada dubur (fisting). HCV juga dapat tertular melalui peralatan tato. Beberapa orang juga terinfeksi dalam sarana kesehatan, melalui tertusuk secara tidak sengaja dengan jarum suntik atau alat lain yang tidak steril. HCV juga dapat menular melalui transfusi darah, walau darah donor di Indonesia diskrining untuk HCV.

Pengobatan Hepatitis C sedini mungkin sangatlah penting. Meskipun tubuh anda telah melakukan perlawanan terhadap infeksi, tetapi hanya 15% yang berhasil, pengobatan tetap diperlukan untuk mencegah Hepatitis C kronis dan membantu mengurangi kemungkinan hati menjadi rusak.
Kadangkala, pengobatan Hepatitis C memerlukan waktu yang lama, dan tidak dapat membantu. Tetapi karena penyakit ini dapat menjadi parah sepanjang waktu, sangatlah penting untuk mencari pengobatan yang tepat dari dokter anda.

Diagnosa dan pengobatan awal sangatlah mendesak dan penting. Persentase yang signifikan dari orang yang melakukannya dapat sembuh dari Hepatitis C dan menunjukan perbaikan hatinya. Tujuan pengobatan dari Hepatitis C adalah menghilangkan virus dari tubuh anda sedini mungkin untuk mencegah perkembangan yang memburuk dan stadium akhir penyakit hati.
Perjalanan penyakit ini memang mengesankan penyakit yang seram. Tapi menurut dokter Unggul Budihusodo, SpPD, dari Sub bagian Hepatologi Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, pasien hepatitis C bisa disembuhkan jika didiagnosis dan diobati secara dini. Apalagi perkembangan hepatitis menjadi sirosis atau pun kanker hati memerlukan waktu belasan sampai puluhan tahun.
"Bila pasien terdeteksi terinfeksi virus hepatitis C pada saat usianya masih muda dan langsung mendapatkan pengobatan, kemungkinan sembuhnya cukup besar, sampai 80 persen," kata dr Unggul dalam acara seminar Permasalahan Hepatitis C di Indonesia yang diadakan di Jakarta beberapa waktu lalu.
Dikatakan oleh dokter Unggul, ada beberapa faktor yang memengaruhi keberhasilan terapi pengobatan, yakni tipe virus, jumlah virus dalam tubuh, usia pasien, kondisi penyakit hati, kapan terapi dimulai, serta kepatuhan pasien dalam menjalani terapi. "Pasien yang berusia muda umumnya lebih besar peluangnya sembuh," katanya. Selain itu, pasien yang terinfeksi virus hepatitis C tipe 2 dan tipe 3 banyak yang berhasil sembuh total. "Sayangnya, tipe virus yang banyak di negara kita adalah tipe 1 yang lebih bandel," ujarnya. Untuk menentukan genotipe virus, pasien diharuskan melakukan pemeriksaan darah.
Genotipe virus ini akan menentukan lamanya pengobatan yang harus dilakukan. Pasien hepatitis C dengan tipe virus 2 dan 3 hanya memerlukan pengobatan selama 6 bulan. Sedangkan pasien dengan tipe virus 1 harus melakukan pengobatan selama 12 bulan.

Para pakar penyakit hati dewasa ini merekomendasikan terapi gabungan interferon dan obat antivirus yang disebut ribavirin sebagai pilihan obat terbaik untuk hepatitis C. Obat ini disuntikkan seminggu sekali selama beberapa bulan tergantung genotipe virus. Kebanyakan bentuk Interferon Alfa hanya dapat bertahan satu hari tetapi dapat dimodifikasi melalui proses pegilasi untuk membuatnya bertahan lebih lama. Meskipun interferon alfa dapat digunakan sebagai obat Hepatitis C tunggal termasuk Pegylated Interferon, penelitian menunjukkan lebih efektif bila dikombinasi dengan anti virus ribavirin.

3 (tiga) senyawa digunakan dalam pengobatan Hepatitis C adalah:

1. Interferon Alfa adalah suatu protein yang dibuat secara alami oleh tubuh manusia untuk meningkatkan sistem daya tahan tubuh/imunitas dan mengatur fungsi sel lainnya. Obat yang direkomendasikan untuk penyakit Hepatitis C kronis adalah dari Inteferon Alfa bisa dalam bentuk alami ataupun sintetisnya.
2. Pegylated Interferon Alfa, dibuat dengan menggabungkan molekul yang larut air yang disebut "Polyethylene Glycol (PEG)" dengan molekul interferon alfa. Modifikasi interferon alfa ini lebih lama ada dalam tubuh, dan penelitian menunjukkan lebih efektif dalam membuat respon bertahan terhadap virus dari pasien Hepatitis C kronis dibandingkan interferon alfa biasa.
3. Ribavirin adalah obat anti virus yang digunakan bersama interferon alfa untuk pengobatan Hepatitis C kronis. Ribavirin kalau dipakai tunggal tidak efektif melawan virus Hepatitis C, tetapi dengan kombinasi interferon alfa, lebih efektif daripada inteferon alfa sendiri.

Pengobatan ini telah diterima berdasarkan kemampuannya dalam menghasilkan respon melawan virus pada penderita penyakit Hepatitis C kronis. Penderita dikatakan memiliki respon melawan virus jika jumlah virus Hepatitis C begitu rendah sehingga tidak terdeteksi pada tes standar RNA virus Hepatitis C dan jika level tersebut tetap tidak terdeteksi selama lebih dari 6 bulan setelah pengobatan selesai.

Baca juga:

• MENGENAL HEPATITIS C
• PENYEBAB HEPATITIS C 
• GEJALA GANGGUAN HATI (HEPATITIS C)
• PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN PENYAKIT HEPATITIS C
• RIBAVIRIN MENINGKATKAN EFEKTIVITAS TERAPI TUNGGAL INTERFERON ALFA-2b
• JENIS VIRUS PENYEBAB HEPATITIS
• RESEP RAMUAN HERBAL UNTUK PENGOBATAN HEPATITIS 
• TERAPI MAKANAN UNTUK PENDERITA HEPATITIS C

Sumber  : Kompas Cyber Media
Tanggal : 10 Juli 2006

http://kesehatan.kompas.com/read/2009/10/23/11194643/
http://medicastore.com/hepatitis_c/pengobatan_hepatitis_c.htm
http://spiritia.or.id/li/bacali.php?lino=506

By DEDEN SURA AGUNG

RESEP RAMUAN HERBAL UNTUK PENGOBATAN HEPATITIS

Tumbuhan obat / herbal yang dapat digunakan untuk mencegah dan membantu pengobatan hepatitis diantaranya mempunyai efek sebagai hepatoprotektor yaitu melindungi hati dari pengaruh zat toksik yang dapat merusak sel hati, juga bersifat antiradang, kolagogum dan khloretik yaitu meningkatkan produksi empedu oleh hati. (another site By DEDEN SURA AGUNG)

Beberapa jenis tumbuhan obat yang dapat digunakan untuk pengobatan hepatitis, antara lain yaitu temulawak (Curcuma xanthorrhiza ), kunyit (Curcuma longa), sambiloto (Andrographis paniculata), meniran (Phyllanthus urinaria), daun serut / mirten, jamur kayu / lingzhi (Ganoderma lucidum), akar alang-alang (Imperata cyllindrica), rumput mutiara (Hedyotis corymbosa), pegagan (Centella asiatica), buah kacapiring (Gardenia augusta), buah mengkudu (Morinda citrifolia), jombang (Taraxacum officinale).

Berikut contoh beberapa resep herbal untuk membantu pengobatan hepatitis.

Resep 1.
30 gram temu lawak (dikupas dan diris-iris) + 15 gram sambiloto kering + 60 gram akar alang-alang. Semua dicuci, direbus dengan 800 cc air hingga tersisa 400 cc, disaring, airnya diminum untuk 2 kali sehari.

Resep 2.
30-60 gram daun serut/mirten segar + 60 gram pegagan + 30 gram meniran. Semua dicuci, direbus dengan 800 cc air hingga tersisa 400 cc, disaring, airnya diminum untuk 2 kali sehari.

Resep 3.
10 gram jamur kayu/lingzhi + 10 gram biji kacapiring (zhi zi), keduanya dicuci, direbus dengan 600 cc air hingga tersisa 300 cc, disaring, airnya diminum untuk 2 kali sehari. (kedua bahan dapat dibeli di toko obat Tionghoa)

Resep 4.
60 gram rumput mutiara atau rumput lidah ular segar + 30 gram tumbuhan jombang segar + 25 gram kunyit. dicuci bersih, direbus dengan 800 cc air hingga tersisa 400 cc, disaring, airnya diminum untuk 2 kali sehari.

Catatan :

• Pilih salah satu resep dan lakukan secara teratur
• Tetap konsultasi ke dokter
• Untuk perebusan, gunakan periuk tanah, panci kaca atau enamel.

Sumber : Hembing

Baca juga:

• MENGENAL HEPATITIS C
• PENYEBAB HEPATITIS C 
• GEJALA GANGGUAN HATI (HEPATITIS C)
• PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN PENYAKIT HEPATITIS C
• RIBAVIRIN MENINGKATKAN EFEKTIVITAS TERAPI TUNGGAL INTERFERON ALFA-2b
• JENIS VIRUS PENYEBAB HEPATITIS
• RESEP RAMUAN HERBAL UNTUK PENGOBATAN HEPATITIS 
• TERAPI MAKANAN UNTUK PENDERITA HEPATITIS C

By DEDEN SURA AGUNG

JENIS VIRUS PENYEBAB HEPATITIS

Peradangan hati dapat disebabkan oleh infeksi berbagai mikroorganisme seperti virus, bakteri, dan protozoa. Namun pada umumnya disebabkan oleh virus (hepatitis virus). Radang hati juga dapat terjadi akibat bahan-bahan kimia yang meracuni hati, obat-obatan, dan alkohol, yang disebut juga dengan hepatitis non-virus. Hepatitis akibat obat-obatan hanya menyerang orang yang sensitif.

Pada umumnya hepatitis virus akut mempunyai gejala-gejala sebagai berikut:

1. Tingkat awal merasa cepat lelah, tidak napsu makan, sakit kepala, pegal-pegal di seluruh badan, lemah, mual, dan kadang disertai muntah, dan selanjutnya demam.
2. Fase kuning (ikterik): ditandai dengan urin berwarna kuning kehitaman seperti air teh dan feses berwarna hitam kemerahan. Bagian putih dari bola mata, langit-langit mulut dan kulit menjadi berwarna kekuning-kuningan. Fase ini berlangsung kurang lebih selama 2-3 minggu.
3. Fase penyembuhan: ditandai dengan berkurangnya gejala dan warna kuning menghilang. Umumnya penyembuhan sempurna memerlukan waktu sekitar 6 bulan.

*another site By DEDEN SURA AGUNG

Tidak semua penderita hepatitis menunjukan gejala seperti di atas, ada juga yang tidak menunjukan warna kuning. Selain melihat gejala klinis diperlukan juga pemeriksaan laboratorium seperti SGOT, SGPT, Bilirubin, dan asam empedu.

Hepatitis yang disebabkan oleh infeksi virus menyebabkan sel-sel hati mengalami kerusakan sehingga tidak dapat berfungsi sebagaimana mestinya. Pada umumnya, sel-sel hati dapat tumbuh kembali dengan sisa sedikit kerusakan, tetapi penyembuhannya memerlukan waktu berbulan-bulan dengan diet dan istirahat yang baik. Hepatitis virus dibagi menjadi 5 berdasarkan jenis virus penyebabnya, yaitu: Virus Hepatitis A (VHA), B (VHB), C (VHC), D (VHD), dan E (VHE). Hepatitis virus dapat menjadi kronis dan bisa berlanjut menjadi sirosis hati dan kanker hati.

1. Hepatitis A
Hepatitis A lebih banyak diderita oleh anak-anak dan orang muda. Disebabkan oleh infeksi virus hepatitis A, pada umumnya menular melalui makanan/minuman yang terkontaminasi oleh feses penderita, bisa juga melalui konsumsi kerang yang terkontaminasi virus. Penyakit ini jarang menjadi kronis. Gejala yang timbul ringan dan tidak selalu timbul fase kuning/ikterik. Langkah pencegahannya, yaitu :

• Cuci tangan setelah dari toilet, sebelum makan dan sebelum menyiapkan makanan;
• Disarankan tidak makan dengan menggunakan alat-alat makan secara - bergantian atau memakai sikat gigi bersama-sama;
• Memperhatikan kebersihan lingkungan dan sanitasi ;
  Imunisasi

2. Hepatitis B
Hepatitis B merupakan bentuk hepatitis yang lebih serius dibandingkan dengan jenis hepatitis lainnya. Penularannya melalui transfusi darah, penggunaan jarum suntik yang tidak steril, alat tato, hubungan seksual, air liur, feses, juga dapat ditularkan dari ibu kepada bayi yang baru dilahirkannya. Hepatitis virus yang akut dapat sembuh dengan sendirinya, namun sejumlah besar penderita hepatitis B akan menjadi kronis. Semakin muda usis terinfeksi virus hepatitis B semakin besar kemungkinan menjadi kronis. Hepatitis kronis akan meningkatkan risiko terjadinya sirosis dan hepatoma (kanker hati) di kemudian hari.  Upaya pencegahan terhadap hepatitis B, antara lain yaitu:

Imunisasi hepatitis B

• Hindarkan pemakaian jarum suntik bekas, dan peralatan tato yang tidak steril.
• Hindarkan pemakaian bersama sikat gigi, pisau cukur dan alat lainnya yang dapat menimbulkan luka.
• Penderita hepatitis B dilarang minum alkohol untuk mencegah rangsangan selanjutnya pada hati.

3. Hepatitis C
Pada Hepatitis C sebagian besar penderitanya berlanjut menjadi hepatitis kronis. Seperti halnya hepatitis B kronis, hepatitis C yang kronis juga akan berkembang menjadi sirosis hati dan dapat berpotensi menjadi hepatoma. Sebagian besar penderita hepatitis C tidak menunjukan gejala. Seperti halnya hepatitis B, penularan hepatitis C umumnya terjadi melalui transfusi darah, selain itu mungkin juga melalui hubungan seksual, penggunaan sikat gigi secara bersamaan, dan dari ibu pengidap hepatitis C kepada bayinya.

4. Hepatitis D
Virus hepatitis D hanya dapat ditemukan pada penderita hepatitis B, karena untuk hidupnya memerlukan virus pembantu yaitu virus hepatitis B. Upaya pencegahan terhadap hepatitis B secara tidak langsung juga mencegah Hepatitis D.

5. Hepatitis E
Tipe penularannya sama dengan virus hepatitis A yaitu melalui makanan dan minuman yang terkontaminasi oleh feses. Infeksi virus hepatitis E terutama terjadi di daerah yang tingkat kesehatan dan sanitasinya buruk, dan lebih banyak diderita oleh anak-anak dan wanita hamil.

Baca juga:

• MENGENAL HEPATITIS C
• PENYEBAB HEPATITIS C 
• GEJALA GANGGUAN HATI (HEPATITIS C)
• PENCEGAHAN DAN PENGOBATAN PENYAKIT HEPATITIS C
• RIBAVIRIN MENINGKATKAN EFEKTIVITAS TERAPI TUNGGAL INTERFERON ALFA-2b
• JENIS VIRUS PENYEBAB HEPATITIS
• RESEP RAMUAN HERBAL UNTUK PENGOBATAN HEPATITIS 
• TERAPI MAKANAN UNTUK PENDERITA HEPATITIS C

By DEDEN SURA AGUNG

JENIS DAN BENTUK VAGINA

Mungkin sulit untuk membayangkan mengapa perempuan harus peduli tentang ukuran dan bentuk kelamin mereka. Ini karena kita tidak pernah memimpikan perempuan memiliki alat kelamin luar; semuanya harus berada di dalam tubuh mereka dan tidak kelihatan. Perempuan memiliki vagina. Ini yang kita telah diberitahukan dalam sekolah dan kehidupan. Kenyataan bahwa gadis dan wanita memiliki vulva jarang dinyatakan. Hanya anak laki-laki dan pria yang memiliki alat kelamin luar. Apa yang kebanyakan orang tidak menyadari adalah bahwa wanita dan gadis remaja pada kenyataannya juga memiliki kelamin dengan berbagai bentuk, warna, tekstur dan ukuran.

Pubertas / Waktu Perubahan
Selama masa pubertas, organ kelamin seorang gadis dapat mengalami perubahan yang besar. Sebelum masa pubertas kulit dari vulva sangat tipis, dan sangat mudah mengalami luka dan iritasi. Bahkan sebelum perkembangan payudara dapat dilihat jaringan vulva mulai memberikan reaksi terhadap peningkatan kadar hormon dengan perubahan jaringan menjadi lebih tebal dan besar. Selama masa pubertas labia dalam dan luar dari seorang gadis, penutup, klitoris dan selaput dara seringkali bertambah besar ukurannya. Bukan hanya perubahan ukuran dari alat kelamin gadis tersebut, akan tetapi juga bentuk, warna dan tekstur. Karena rambut kemaluan juga mulai tumbuh pada waktu ini para gadis remaja biasanya tidak menyadari perubahan-perubahan ini kecuali mereka melihatanya dengan sebuah cermin atau memeriksa dengan menggunakan jari-jari tangan mereka. Bahkan apabila seorang gadis mandi dengan gadis lainnya biasanya dia masih tidak menyadari bahwa mereka mengalami perubahan yang sama. Gadis remaja dan wanita bahkan biasanya dilarang untuk memperlihatkan alat kelamin mereka dan bercerita tentang ini, eksplorasi bersama bukan hal yang biasa diantara wanita yang lebih muda. (Gadis remaja dan wanita biasanya memandang ke alat kelamin dari gadis remaja dan wanita lainnya saat mereka memiliki kesempatan, karena rasa ingin tahu yang alami.) Pada masa pubertas berikutnya, alat kelamin gadis mungkin kelihatan tidak sama seperi saat mereka masih anak-anak.

Kaum wanita (istri anda) akan mengalami sebuah perubahan yang signifikan berupa :

1. Suami akan merasakan perubahan fantastis saat senggama disebabkan vagina mampu mencengkeram penis lebih kuat.
2. Vagina akan lebih sensitif dan peka rangsang, sehingga akan lebih mudah mencapai orgasme.
3. Meningkatkan kepuasan seksual (karena lebih kuatnya ‘daya cengkeram’ vagina).

 Jenis dan Bentuk Vagina Wanita

1. Vagina Mutasyahhimah, yaitu perempuan yang dipenuhi lemak. Perempuan semacam ini tidak mendapatkan kenikmatan kecuali dari penis yang panjang sehingga bisa mencapai jarak terjauh.
2. Vagina Lizqah, yaitu perempuan yang termakan oeh daerah-daerah yang ada di sekitarnya. Lemak di dalamnya sedikit. Dan daging yang tersisa menempel dan menggantung pada bagian atasnya. Perempuan semacam ini menyukai penis yang diameternya lebar.
3. Vagina Qa’ra, yaitu perempuan yang cekung karena syahwatnya yang besar dan nafsunya yang melampaui batas. Penis yang paling disukainya adalah yang diameternya lebar dan kepalanya besar agar dapat memenuhi tempat-tempat yang ada di dalam dan mengalirkan nikmat kepadanya.
4. Vagina Jaufa, yaitu perempuan yang sisi-sisi berongga dan jarak antara kedua bibir serta sudut-sudutnya Vagina semacam ini tidak dapat dipenuhi kecuali oleh penis yang panjang dan besar. Biasanya dimiliki oleh perempuan yang tinggi.
5. Vagina Mutkhamah, yaitu perempuan yang bagian bawah dan bagian atas sama. Syahwatnya kecil dan orgasmenya cepat. Perempuan semacam ini menyukai laki-laki yang goyangannya kuat dan orgasmenya cepat.
6. Vagina Syafra’, yaitu perempuan yang daging kedua sisi tipis. Perempuan semacam ini menyukai penis yang panjang dan kecil.
7. Vagina Munhaniqah, yaitu perempuan yang dinding-dinding tebal pada bagian luar dan kurang berisi pada bagian dalam sehingga syahwat tertahan di dalamnya. Perempuan semacam ini menyukai penis yang besar dan diameternya lebar, urat-uratnya keras dan kepalanya sangat besar.

Kepekaan Estrogen
Labia minora sangat sensitif terhadap estrogen dan kadar yang meningkat dapat mengakibatkan pembesaran dan peningkatan sensitifitas. Hal ini mungkin terjadi selama masa kehamilan. Ini dapat menjadi kondisi yang sangat tidak menyenangkan yang membutuhkan perhatian dokter. Resep obat-obatan dan krim yang diberikan dapat menjadi penyebabnya. Kebanyakan labia yang besar timbul karena masalah genetik, bukan karena masalah lingkungan.
 

By DEDEN SURA AGUNG

ANATOMI ORGAN GENITALIA EKSTERNA PADA WANITA

Organ reproduksi eksterna yang sering disebut sebagai vulva, mencakup semua organ yang dapat terlihat dari luar, mulai dari pubis sampai perineum, yaitu mons pubis, labia mayora dan minora, klitoris, himen, vestibulum, meatus uretra, berbagai kelenjar serta pembuluh darah (Cunningham, 2001).

Cek another site By DEDEN SURA AGUNG

LABIA MAYORA: Berupa dua lipatan jaringan lemak yang ditutupi kulit dan folikel rambut yang akan berlanjut menjadi mons pubis di bagian anterior dan bersatu menjadi perineum di posterior (Sastrawinata, 1993).

LABIA MINOR

A: Berupa lipatan jaringan yang tipis, lembab dan kemerahan. Tidak ditemukannya folikel rambut, namun banyak folikel sebasea yang tersebar. Labia minora merupakan jaringan erektil yang sangat sensitif dan memiliki ujung-ujung saraf. Pada labia minora yang menyatu di bagian posterior disebut fourchette posterior. Terlihat jelas pada wanita nullipara, anmun pada multipara labia minora secara tidak kentara bergabung menjadi labia mayora (Sastrawinata, 1993)

HIMEN atau SELAPUT DARA: Lapisan yang tipis dan menutupi sebagian besar dari introitus vagina. Pada wanita dewasa yang masih gadis, tebal himen bervariasi dan selaput ini menutupi hampir seluruh liang vagina. Lubang pada himen mempunyai diameter yang bervariasi, mulai dari sebesar jarum sampai dapat dilewati satu atau bahkan dua jari. Lubang himen biasanya berbentuk bulan sabit atau bulat, kadangkala berupa banyak lubang kecil, dan dapat pula berupa celah atau berumbai tidak beraturan.  Biasanya, himen robek pada beberapa tempat sewaktu coitus yang pertama kali, seringkali di bagian posterior. Kadangkala, robeknya himen dapat disertai dengan perdarahan yang hebat (Sastrawinata, 1993 ; Cunningham, 2001).
Perubahan pada hymen yang disebabkan koitus seringkali mempunyai arti mediko-legal yang penting, khususnya pada persangkaan perkosaan di mana dokter diminta untuk memeriksa korban dan memberikan kesaksian sehubungan dengan temuan fisik. Pada gadis yang diperiksa beberapa jam setelah persangkaan perkosaan, ditemukannya laserasi himen yang masih baru, ditemukannya titik-titik perdarahan atau abrasi pada himen, merupakan bukti yang mendukung adanya penetrasi vagina belum lama berselang dengan kemungkinan karena persetubuhan (Cunningham, 2001).

FOSSA NAVIKULARIS: Berada di bagian posterior vestibulum yang agak jarang terlihat kecuali pada wanita nullipara karena biasanya rusak setelah melahirkan.

VAGINA: Suatu jaringan muskulomembranosa berbentuk tabung yang memanjang dari vulva ke uterus, berada di antara kandung kemih di anterior dan rektum di posterior. Dinding depan vagina (~ 9cm) lebih pendek dari dinding belakang (~ 11cm). Fungsi dari vagina antara lain sebagai saluran keluar dari uterus, dilalui sekresi uterus, dan kotoran menstruasi; sebagai alat persetubuhan dan sebagai bagian jalan lahir saat persalinan (Cunningham, 2001).

REKTUM: Saluran panjang (13cm) sebagai lanjutan kolon sigmiodeum yang akan melanjutkan diri sebagai kanalis ani. Rektum terdiri dari lapisan muskular dan mukosa. Lapisan muskular tersusun atas lapisan otot polos longitudinal dan sirkuler, sedangkan mukosa rektum bersama dengan lapisan otot sirkuler membentuk tiga lipatan yang disebut plica transversalis recti (Cunningham, 2001).
 
By DEDEN SURA AGUNG

REAKSI FISIOLOGIS HUBUNGAN SEKSUAL PADA WANITA

By DEDEN SURA AGUNG

Reaksi pertama pada wanita yang mengalami rangsangan seksual adalah diproduksinya getah lendir vagina, pembesaran labia, pemanjangan serta pelebaran vagina. Perubahan ini hanya bersifat sementara dan jarang berlangsung lama setelah orgasme. Lendir vagina merupakan hasil transudasi (sweating phenomenon) di seluruh vagina, di mana produksinya akan berhenti bila rangsangan seksual menghilang, akhirnya getah tersebut mengering dengan cepat (Budiyanto, 1997).

Selaput dara biasanya robek pada hubungan seksual yang pertama kali. Namun dapat pula terjadi hubungan seksual tanpa menimbulkan  kerusakan pada selaput dara, bila introitus vagina cukup lebar. Hasil penelitian klinis menunjukkan bahwa rasa sakit biasa timbul pada waktu terjadi deflorasi, namun perdarahan yang timbul, baik dari selaput dara atau fourchet sangat sedikit. Tidak adanya perdarahan menunjukkan juga bahwa introitus vagina telah mengalami regangan tanpa terjadi robekan, atau terjadi robekan pada jaringan avaskuler (Budiyanto, 1997).

Bukti adanya deflorasi tidak selalu dapat ditemukan. Minimal ditemukan robekan kecil pada selaput dara yang tidak meluas ke perifer. Mungkin pula ditemukan robekan kecil yang telah sembuh yang disebabkan penggunaan tampon dalam vagina. Selain itu, selaput dara juga dapat robek oleh jari tangan atau benda lain (Budiyanto, 1997).

Tidak terdapatnya robekan pada selaput dara, tidak berarti bahwa pada wanita tidak terjadi penetrasi penis, sebaliknya adanya robekan hanya merupakan pertanda adanya sesuatu benda tumpul yang masuk ke dalam vagina. Proses penyembuhan dari selaput dara yang robek pada umumnya dicapai dalam waktu 7-10 hari setelah penetrasi terjadi (Knight, 1991 ; Idries, 1997).

Selama persetubuhan, pada saat terjadi ejakulasi, cairan semen akan mengisi saluran vagina. Perubahan posisi pada wanita dapat menyebabkan cairan semen keluar lagi dan membuat noda pada rambut pubis, perineum, paha bagian atas, juga seprai atau celana dalam. Ejakulasi di luar vagina dapat menyebabkan deposit cairan semen pada berbagai bagian dari tubuh (Idries, 1997).

Setelah ejakulasi terjadi, sperma di dalam liang vagina masih dapat bergerak dalam waktu 4-5 jam. Sperma yang tidak bergerak masih dapat ditemukan sampai sekitar 24-36 jam setelah ejakulasi. Meskipun korban (perempuan) telah mati, sperma masih dapat ditemukan sampai  7-8 hari (Idries, 1991).
 

By DEDEN SURA AGUNG

OBSTRUKSI USUS

Obstruksi usus merupakan penyumbatan intestinal mekanik yang terjadi karena adanya daya mekanik yang bekerja atau mempengaruhi dinding usus sehingga menyebabkan penyempitan/penyumbatan lumen usus. Obstruksi usus sendiri dapat diartikan sebagai adanya sumbatan mekanik yang terjadi di usus, baik yang sifatnya parsial maupun total. Penyebab yang paling sering dari obstruksi usus adalah adhesi (perlekatan), yakni ditemukan > 50%  dari semua kasus, pada 3-6 bulan setelah operasi abdomen. 
See another site By DEDEN SURA AGUNG

Pemicunya adalah gangguan "mekanis" di usus. Gangguan mekanis usus, dipicu oleh beberapa faktor, yaitu hernia, tinja, empedu, tumor di usus, jaringan yang tidak normal, benda asing yang tertelan.

Obstruksi lebih sering terjadi pada usus halus daripada usus besar. Keduanya memiliki cara penanganan yang agak berbeda dengan tujuan yang berbeda pula. Obstruksi usus halus yang dibiarkan dapat menyebabkan gangguan vaskularisasi usus dan memicu iskemia, nekrosis, perforasi dan kematian, sehingga penanganan obstruksi usus halus lebih ditujukan pada dekompresi dan menghilangkan penyebab untuk mencegah kematian.

Terdapat 2 jenis obstruksi :

1.  Ileus Paralitik (Ileus Adinamik) : peristaltik usus dihambat sebagian akibat       pengaruh toksin atau trauma yang mempengaruhi kontrol otonom pergerakan usus.

Contoh : Ileus yang sering menyertai pembedahan abdomen dimana terdapat refleks penghambatan peristaltik (sering dinamakan ileus paralitik sempurna), peritonitis.

2.  Ileus Obstruksi Mekanik : dimana terdapat obstruksi intralumen atau obstruksi mural oleh tekanan ekstrinsik.

Contoh : hernia internal maupun eksternal, adhesive bands, tumor/kanker.

Penyebab obstruksi mekanik berhubungan dengan golongan usia yang terserang dan tempat obstruksi. Sekitar 50 % dari semua obstruksi terjadi pada usia pertengahan dan orang tua, dan timbul akibat perlekatan yang terjadi karena pembedahan sebelumnya.

Obstruksi mekanik lebih jauh digolongkan sebagai :

a.  Obstruksi mekanik simpleks : dimana hanya terdapat satu tempat obstruksi

b. Obstruksi lengkung tertutup : di mana paling sedikit terdapat 2 tempat obstruksi

TANDA DAN GEJALA 

Gejala – gejala penting obstruksi usus halus adalah :

-    Nyeri

Nyeri biasanya tidak nyata seperti pada ileus adinamik, walaupun abdomen mungkin sensitif (nyeri bila ditekan). Nyeri biasanya menyerupai kejang, datangnya bergelombang dan biasanya terletak pada umbilikus

-    Muntah

Frekuensi  muntah bervariasi tergantung dari tempat obstruksi. Bila obstruksi terjadi pada usus halus bagian atas, muntah akan lebih sering terjadi daripada bila obstruksi terjadi pada ileum atau usus besar.

-    Konstipasi absolut

Sering terjadi dini pada obstruksi usus besar tetapi flatus dan feses mungkin dapat dikeluarkan pada permulaan obstruksi usus halus.

-    Peregangan abdomen

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

1.   Hitung leukosit

Biasanya normal kecuali ada gambaran perforasi atau iskemia.

2.   Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan radiogram abdomen sangat penting dalam menegakkan diagnosis obstruksi usus. Obstruksi mekanik usus halus ditandai oleh udara dalam usus halus, tetapi tidak pada kolon. Sdangkan obstruksi kolon ditandai oleh gas di seluruh kolon, tetapi sedikit atau atau tidak ada gas dalam usus halus.

Bila foto polos tidak memberikan kesimpulan, dilakukan radiogram barium untuk mengetahui tempat obstruksi.

  

PENGOBATAN 

Dasar pengobatan obstruksi usus adalah koreksi keseimbangan elektrolit dan cairan, menghilangkan peregangan dan muntah dengan intubasi dan dekompresi, memperbaiki peritonitis dan syok bila ada, dan menghilangkan obstruksi untuk memperbaiki kelangsungan dan fungsi usus kembali ke normal.

Banyak kasus ileus adinamik dapat sembuh hanya dengan dekompresi intubasi saja. Obstruksi usus halus jauh lebih berbahaya dan lebih cepat berkembang daripada obstruksi kolon.

PROGNOSIS

Mortalitas obstruksi tanpa strangulasi adalah 5 – 8 % asalkan operasi dapat segera dilakukan. Keterlambatan dalam melakukan pembedahan atau jika terjadi strangulasi atau komplikasi lainnya akan meningkatkan mortalitas sampai sekitar 35% – 40%.

By DEDEN SURA AGUNG

HEMANGIOMA

Hemangioma adalah suatu lesi yang pertumbuhannya dapat diprediksi, lesi tersebut dapat berinvolusi, dan juga ditujukan pada lesi vascular yang ditemukan pada orang dewasa yang tidak mengalami regresi dan kadang mengalami progresivitas. Asal mula terminologinya berdasarkan dari penampakan kelainan dan impresi maternal saja, seperti strawberry hemangioma, cherry angioma, port-wine stain dan salmon patch. Kemudian Virchow membuat suatu klasifikasi histopatologi yang pertama, dibagi menjadi tiga: angioma simplex, angioma cavernosum, dan angioma racemosim, dan terminologi-terminologi yang rancu tersebut masih bertahan di buku kedokteran yang modern sampai sekarang.

Diagnosis untuk lesi ini secara benar tidak mudah dilakukan karena penamaan deskripsi yang rancu dan tidak sesuai tesebut, oleh karena itu korelasi klinis dibutuhkan untuk membuat suatu diagnosis akhir.

By DEDEN SURA AGUNG

KLASIFIKASI
Mulliken dan Glowacki pada tahun 1982 mengajukan suatu system klasifikasi untuk tanda lahir vascular yang menghubungkan riwayat munculnya tanda lahir tersebut dan pemeriksaan fisik dengan gambaran selularnya. Mereka membagi lesi vascular masa bayi dan anak-anak kedalam 2 tipe besar: hemangioma, dengan hyperplasia endothel, dan malformasi, dengan perubahan normal endotel. Kunci dari terminology tersebut adalah kata “oma” berasal dari bahasa yunani, yang arti awalnya adalah “ benjolan atau tumor”. Saat ini akhiran tersebut dipakai untuk suatu terminology yang mendeskripsikan lesi yang tumbuh dari proliferasi sel. Kebanyakan hemangioma pada saat bayi tidak muncul saat kelahiran tetapi muncul postnatal. Tumbuh cepat saat tahun pertama (fase proliferatif), melambat, kemudian mengalami regresi spontan pada masa kanak-kanak (involuting phase), dan kemudian stabil (involuted phase).

Secara histologis, fase proliferatif mempunyai karakter peningkatan aktivitas mitosis, sedangkan pada fase involusi terjadi apoptosis, fibrosis perlahan-lahan dan terjadi infiiltrasi lemak. Sedangkan malformasi vascular merupakan suatu morphogenesis yang salah yang muncul pada minggu 4-10 pada kehidupan intrauterine. Kebanyakan dari malformasi vaskular mucul pada saat lahir, atau tidak muncul pada saat lahir tapi mucul setahun kemudian. Apabila telah muncul maka akan terus tumbuh secara proporsional dengan pertumbuhan pasien, meskipun demikian, pertumbuhan secara cepat dapat tumbuh karena trauma, perubahan hormone, thrombosis, infeksi, atau intervensi bedah. Secara histology, malformasi vascular mempunyai kareakteristik kanal yang berdilatasi, dengan dinding vaskuler yang abnormal, dan endotel yang tenang. Ada yang mengklasifikasikan hemangioma sebagai berikut: Superfisial, Deep, Mixed, berdasarkan lokasi pada kulit dan jaringan subkutan. Akan lebih tepat apabila terminology untuk kedua kelainan diatas memakai Klasifikasi berdasarkan anomaly Vaskular.

FREKUENSI
Delapan puluh persen tumbuh sebagai tumor tunggal, 20% multipel. Hemangioma lebih banyak muncul pada wanita dibandingkan pria, dengan rasio 3-5:1. Insidensinya lebih banyak pada bayi berkulit putih sebanyak 10-12%, dan sekitar 22 % terdapat pada bayi premature dengan berat badan kurang dari 1000 gr.

PATOFISIOLOGI
Hemangioma adalah jaringan vaskular yang terdiri dari sel-sel endotelium yang berproliferasi. Proliferasi tersebut pada awalnya belum teratur, tetapi dengan berjalannya waktu menjadi teratur membentuk pembuluh darah yang berbentuk lobulus dengan lumen yang berisi sel-sel darah. Sifat pertumbuhan sel-sel endotelium tersebut jinak dan memiliki membrana basalis tipis. Proliferasi tersebut melambat dan akhirnya berhenti.

Hipotesis dari Takahashi menyatakan bahwa dalam trimester terakhir kehamilan, didalam fetus terbentuk sel endotelium immature bersama dengan pericyte yang juga immature, memiliki kemampuan melakukan proliferasi terbatas dimulai pada usia 8 bulan sampai 18 bulan pertama masa kehidupan setelah dilahirkan sehingga terjadilah hemangioma. Selama aktivitas proliferasi endotelium terjadi influks sejumlah sel mast (sebagai perangsang proliferasi endotelium) dan tissue inhibitors of metalloproteinase (TIMP atau inhibitor pertumbuhan jaringan). Proliferasi endotelium kembali normal setelah fase proliferasi berhenti (involusi).

HASIL DAN PROGNOSIS
Kebanyakan hemangioma muncul pada saat bulan-bulan awal kehidupan, berproliferasi dan mencapai puncaknya pada usia 1 tahun, dan setelah itu mengalami involusi perlahan. 50% mengalami Involusi secara komplit pada usia 5 tahun. Tujuh puluh persennya pada usia 7 tahun, dan berlanjut mengalami perbaikan hingga usia 10-12 tahun. Pengecualian pada congenital hemangioma, yang muncul pada saat lahir biasanya mengalami regresi pada umur 1 tahun. Tidak seperti malformasi vaskular, hemangioma jarang menyebabkan distorsi pada tulang dan pertumbuhan yang berlebih kecuali fasial hemangioma yang besar.

By DEDEN SURA AGUNG

SETTING MANUAL GPRS, MMS SELURUH OPERATOR

By DEDEN SURA AGUNG

Beberapa produsen hand phone telah menyertakan setting default setting GPRS/3G dari operator seluler di Indonesia yang dapat kita pilih dan kita gunakan kapan saja saat mengakses internet. Tapi beberapa produsen lain belum menyertakannya, terlebih lagi ponsel buatan pabrikan china yang notabene sudah mulai menguasai pasaran ponsel di Indonesia.

Bagi yang suka mengakses internet menggunakan hand phone, berikut kami berikan daftar cara manual setting internet melalui hand phone. Parameter ini juga dapat digunakan pada GSM modem yang disambungkan dengan komputer atau notebook untuk mengakses internet.

Setting GPRS secara otomatis

KartuHALO
Ketik sms : GPRS kirim ke 6616 dan MMS ke 6616

kartu simPATI
Ketik sms : GPRS kirim ke 6616 dan MMS dan kirim ke 6616.
Nomor kode adalah enam belas digit angka yang terdapat di balik kartu SIM Card dalam format empat angka bertumpuk empat. Misalnya GPRS 6210009922069556

Indosat

Matrix
Ketik sms: ACT GPRS kirim ke 888 dan ACT MMS kirim ke 888

Mentari
Ketik sms: ACT MMS kirim ke 888 (hanya MMS, karena Mentari belum enyediakan layanan GPRS)

IM3
Cara mengaktifkan GPRS/MMS
Otomatis aktif perdananya

XL
Hubungi Layanan Pelanggan di nomor 818 dari ponsel anda atau ke (021) 579 59818 atau kunjungi XL Shop Terdekat.

Setting GPRS secara Manual

GPRS Telkomsel
Connection Name : Telkomsel
Data Bearer : GPRS
Access Point Name : telkomsel
Username : wap
Prompt Password : No
Password : wap123
Authentication : Normal
Proxy address : 10.1.89.130
Homepage : http://wap.telkomsel.com
Connection Security : Off
Session Mode : Permanent

Setting GPRS XL
Connection Name : XL-gprs
Data Bearer : GPRS
Access Point Name : www.xlgprs.net
Username : xlgprs
Prompt Password : No
Password : proxl
Authentication : Normal
Proxy address : 202.152.240.50
Homepage : http://wap.lifeinhand.com
Connection Security : Off
Session Mode : Permanent

Sebelumnya juga saya sudah bahas tentang Cara Setting GPRS XL, Telkomsel dan kali ini giliran operator IM3 yang akan kita ganggu.

Setting GPRS IM3
Connection Name : M3-gprs
Data Bearer : GPRS
Access Point Name : www.indosat-m3.net
Username : gprs
Prompt Password : No
Password : im3
Authentication : Normal
Proxy address : 010.019.019.019
Homepage : http://wap.indosat-m3.net
Connection Security : Off
Session Mode : Permanent

Setting GPRS Matrix
Connection Name : Satgprs
Data Bearer : GPRS
Access Point Name : satelindogprs.com
Username : (kosongkan)
Prompt Password : No
Password : (kosongkan)
Authentication : Normal
Proxy address : 202.152.162.250
Homepage : http://satwap
Connection Security : Off
Session Mode : Permanent



Setting MMS

Setting MMS Telkomsel
Connection Name: tel-MMS
Data Bearer: GPRS
Access Point Name: mms
Username: wap
Prompt Password: No
Password: wap123
Authentication: Normal
Proxy address: 10.1.89.150
Homepage: http://mms.telkomsel.com/
Connection Security: Off

Setting MMS Mentari dan Matrix
Connection Name : sat-MMS
Data Bearer : GPRS
Access Point Name : mms.satelindogprs.com
Username : satmms
Prompt Password : No
Password : satmms
Authentication : Normal
Proxy address : 202.152.162.88
Homepage : http://mmsc.satelindogprs.com.
Connection Security : Off

Setting MMS IM3
Connection Name : M3-MMS
Data Bearer : GPRS
Access Point Name : mms.indosat-m3.net
Username : mms
Prompt Password : No
Password : im3
Authentication : Normal
Proxy address : 010.019.019.019
Homepage : http://www.mmsc.m3-access.com
Connection Security : Off

Setting MMS XL
Connection Name : XL-MMS
Data Bearer : GPRS
Access Point Name : www.xl.mms.net
Username : xlgprs
Prompt Password : No
Password : proxl
Authentication : Normal
Proxy address : 202.152.240.50
Homepage : http://mmc.xl.net.id/sevlets/mms
Connection Security : Off

By DEDEN SURA AGUNG

SETTING MANUAL GPRS, MMS SELURUH OPERATOR

Bagi yang suka mengakses internet menggunakan hand phone, berikut kami berikan daftar cara manual setting internet melalui hand phone. Parameter ini juga dapat digunakan pada GSM modem yang disambungkan dengan komputer atau notebook untuk mengakses internet.

Setting GPRS secara otomatis

KartuHALO
Ketik sms : GPRS kirim ke 6616 dan MMS ke 6616
Kartu simPATI
Ketik sms : GPRS kirim ke 6616 dan MMS dan kirim ke 6616.
Nomor kode adalah enam belas digit angka yang terdapat di balik kartu SIM Card dalam format empat angka bertumpuk empat. Misalnya GPRS 6210009922069556

Indosat

Matrix
Ketik sms: ACT GPRS kirim ke 888 dan ACT MMS kirim ke 888

Mentari
Ketik sms: ACT MMS kirim ke 888 (hanya MMS, karena Mentari belum enyediakan layanan GPRS)

IM3
Cara mengaktifkan GPRS/MMS
Otomatis aktif perdananya

XL
Hubungi Layanan Pelanggan di nomor 818 dari ponsel anda atau ke (021) 579 59818 atau kunjungi XL Shop Terdekat.

Setting GPRS secara Manual

GPRS Telkomsel
Connection Name : Telkomsel
Data Bearer : GPRS
Access Point Name : telkomsel
Username : wap
Prompt Password : No
Password : wap123
Authentication : Normal
Proxy address : 10.1.89.130
Homepage : http://wap.telkomsel.com
Connection Security : Off
Session Mode : Permanent

Setting GPRS XL
Connection Name : XL-gprs
Data Bearer : GPRS
Access Point Name : www.xlgprs.net
Username : xlgprs
Prompt Password : No
Password : proxl
Authentication : Normal
Proxy address : 202.152.240.50
Homepage : http://wap.lifeinhand.com
Connection Security : Off
Session Mode : Permanent

Sebelumnya juga saya sudah bahas tentang Cara Setting GPRS XL, Telkomsel dan kali ini giliran operator IM3 yang akan kita ganggu.

Setting GPRS IM3
Connection Name : M3-gprs
Data Bearer : GPRS
Access Point Name : www.indosat-m3.net
Username : gprs
Prompt Password : No
Password : im3
Authentication : Normal
Proxy address : 010.019.019.019
Homepage : http://wap.indosat-m3.net
Connection Security : Off
Session Mode : Permanent

Setting GPRS Matrix
Connection Name : Satgprs
Data Bearer : GPRS
Access Point Name : satelindogprs.com
Username : (kosongkan)
Prompt Password : No
Password : (kosongkan)
Authentication : Normal
Proxy address : 202.152.162.250
Homepage : http://satwap
Connection Security : Off
Session Mode : Permanent


Setting MMS

Setting MMS Telkomsel
Connection Name: tel-MMS
Data Bearer: GPRS
Access Point Name: mms
Username: wap
Prompt Password: No
Password: wap123
Authentication: Normal
Proxy address: 10.1.89.150
Homepage: http://mms.telkomsel.com/
Connection Security: Off

Setting MMS Mentari dan Matrix
Connection Name : sat-MMS
Data Bearer : GPRS
Access Point Name : mms.satelindogprs.com
Username : satmms
Prompt Password : No
Password : satmms
Authentication : Normal
Proxy address : 202.152.162.88
Homepage : http://mmsc.satelindogprs.com.
Connection Security : Off

Setting MMS IM3
Connection Name : M3-MMS
Data Bearer : GPRS
Access Point Name : mms.indosat-m3.net
Username : mms
Prompt Password : No
Password : im3
Authentication : Normal
Proxy address : 010.019.019.019
Homepage : http://www.mmsc.m3-access.com
Connection Security : Off

Setting MMS XL
Connection Name : XL-MMS
Data Bearer : GPRS
Access Point Name : www.xl.mms.net
Username : xlgprs
Prompt Password : No
Password : proxl
Authentication : Normal
Proxy address : 202.152.240.50
Homepage : http://mmc.xl.net.id/sevlets/mms
Connection Security : Off

EPILEPSI

By DEDEN SURA AGUNG

PENDAHULUAN

            Epilepsi adalah manifestasi klinis yang serupa dan berulang secara paroksismal yang disebabkan oleh hiperaktivitas listrik sekelompok sel saraf di otak yang spontan, bukan disebabkan oleh suatu penyakit otak akut (unprovoked). Kejang spontan yang timbul diduga akibat penurunan ambang kejang atau peningkatan eksitabilitas neuron sehingga rangsang yang sederhana dapat menimbulkan kejang.

Salah satu tujuan utama pengobatan epilepsi adalah mengkontrol/menghentikan kejang dan sekaligus berperan sebagai proses neuroproteksi. Dalam pengobatan epilepsi, mula-mula kita harus menentukan secara tepat tipe bangkitan, sindroma epilepsi, etiologi dan faktor presipitasi. Prinsip terapi farmakologi epilepsi adalah mulai dengan monoterapi drug of choice dari tipe kejang tersebut. Jika penderita memiliki lebih dari satu tipe kejang, pengobatan harus dimulai dengan obat pilihan untuk tipe kejang kombinasi. Bila obat pertama sudah mencapai dosis toleransi maksimal tetapi kejang belum terkontrol, maka dapat diberikan obat tambahan.

PATOFISIOLOGI

            Patofisiologi terjadinya kejang pada epilepsi merupakan suatu proses yang sangat kompleks. Dalam patofisiologi ini akan dibahas mengenai fokus epilepsi, penjalaran dari lepas muatan listrik dan mekanisme terjadinya kejang.

Fokus Epilepsi

Fokus epilepsi adalah kumpulan dari sel-sel abnormal (sel neuron epileptik ) yang memberikan lepas muatan listrik epileptik paroksismal. Sifat elektrik dari fokus epileptik adalah otonom.

Terdapat 3 jenis fokus epileptik :

1.      Fokus epileptik primer, yaitu lesi epileptogenik lokal kronik.

2.     Fokus epileptik sekunder, yaitu lesi epileptogenik yang dibangkitkan secara sekunder pada kumpulan sel-sel neuron yang normal. Meskipun demikian kumpulan neuron sekunder ini dapat mengeluarkan muatan listriknya sendiri secara periodik.

3.    Fokus epileptik proyeksi, disini semata-mata hanya terjadi proyeksi dari fokus epileptik primer. Bila dirangsang akan menimbulkan evoked potensial yang abnormal, akan tetapi tidak mampu untuk mengeluarkan lepas muatan listriknya sendiri secara periodik

            Ketiga fokus ini sebenarnya saling berkaitan. Bila proyeksi dipertahankan lama dapat menimbulkan aktivasi sekunder. Sedangkan fokus epileptik sekunder bila bertahan untuk waktu yang lebih lama, akan terbentuk seperti fokus epileptik primer.

Penjalaran dari lepas muatan listrik

Bentuk klinik dari bangkitan epilepsi yang berasal dari suatu fokus ditentukan oleh :

1.      Letak fokus primer

2.      Sistem anatomis dan fisiologis yang terlibat dalam penjalarannya.

Kecepatan untuk menjalarnya lepas muatan listrik sangat bervariasi, dapat merambat pada permukaan korteks serebri dengan kecepatan beberapa milimeter permenit seperti yang terjadi pada bangkitan fokal motor dari Jackson. Dapat pula menjalar melalui jaringan korteks dengan kecepatan 10 – 40 cm/detik. Pada beberapa jenis bangkitan, penjalaran sangat cepat sehingga seluruh otak termasuk kedua hemisfer serebri terlibat secara simultan disertai gerakan tonik klonik yang masif.

Terdapat dua macam penjalaran, yaitu spread yaitu penjalaran percontinuitatum dan propagation penjalaran melalui jaras aksonal. Disamping itu terdapat cara penjalaran masih belum dapat dibuktikan sepenuhnya. lepas muatan listrik dari fokus epilepsi di korteks serebri akan mengaktivasi bagian talamus, kemudian talamus akan mengaktivasi daerah korteks serebri yang lain.

Bentuk klinik dari bangkitan epilepsi tergantung dari jaras-jaras mana yang dilalui dalam penjalaran dari lepas muatan listrik.

Mekanisme  Terjadinya Kejang

            Meskipun epilepsi dapat disebabkan oleh berbagai kelainan, bangkitan epilepsi yang terjadi selalu disebabkan oleh aktivitas listrik abnormal yang hipersinkron dari sel-sel  neuron yang disebabkan oleh ketidakseimbangan antara eksitasi dan inhibisi. Potensial membran sel neuron dipengaruhi oleh keseimbangan antara EPSP (Exitatory Post Synaptic Potential) dan IPSP (Inhibitory Post Synaptic Potential). Bila EPSP dan IPSP ini tidak seimbang akan terjadi bangkitan epilepsi.

            Lebih dari 100 neurotransmiter berperan dalam proses eksitasi. Exitatory Amino Acid terutama L-glutamat, mempunyai peranan  utama dalam terjadinya bangkitan. Terdapat peningkatan pelepasan glutamat di otak yang berhubungan dengan aktivitas epileptik. Gamma-aminobutyric acid (GABA) merupakan neurotransmiter inhibisi yang utama di susunan saraf pusat. Inhibisi GABAergic dapat terjadi di presinaptik (pelepasan GABA dari saraf terminal GABAergic ke dalam presinaptik saraf terminal menyebabkan penurunan pelepasan neurotransmiter) atau di postsinaptik (disebabkan oleh interaksi antara GABA dengan reseptor spesifik postsinaptik). GABA berikatan dengan 2 macam reseptor yaitu GABA A dan GABA B untuk menghasilkan inhibisi neuron. GABA dikatabolisme di postsinaptik oleh GABA-transaminase. Tidak berfungsinya GABA system ini dapat disebabkan oleh adanya defek pada pelepasan GABA di sinaps atau reseptor GABA postsinap.

            Pada kondisi normal, EPSP diikuti segera oleh inhibisi GABAergic. Hipersinkronisasi sel-sel neuron terjadi bila mekanisme eksitasi lebih dominan . Jika aktivitas sel-sel neuron yang hipersinkronisasi  ini berjalan terus, akan lebih banyak lagi sel-sel neuromn yang teraktivasi dan menyebabkan bangkitan epilepsi. Hipersinkronisasi yang abnormal dapat memberikan karakteristik yang abnormal pada elektroensefalogram.

            Hormon-hormon seks juga berpengaruh dalam mengatur transmisi GABAergic pada susunan saraf pusat. Penelitian pada binatang dengan infusestrogen menggambarkan adanya penurunan ambang rangsang kejang sehingga terjadi bangkitan epilepsi. Progesteron mempunyai efek inhibisi, dimana progesteron ini diduga bekerja melalui aktivasi langsung pada GABA kompleks untuk meningkatkan efek GABA. Disamping itu progesteron juga dapat menghambat aktivitas glutamat. Efek dari estrogen dan progesteron ini terlihat pada epilepsi katamenial. Terdapat peningkatan frekuensi bangkitan sebelum periode menstruasi dimana progesteron menurun dan sebelum ovulasi dimana estrogen meningkat tanpa peningkatan progesteron. Pada akhir dari ovulasi, progesteron meningkat kembali dan frekuensi bangkitan menurun kembali.

            Mekanisme berbagai tipe kejang tidak sepenuhnya dimengerti. Pada kenyataannya terdapat beberapa area di otak yang lebih sensitif dibandingkan yang lain, seperti sistim limbik di lobus temporal, terutama hipokampus atau pengaruh trauma sebelumnya yang menyebabkan sel-sel neuron lokal hipereksitasi, yang berperan dalambangkitan parsial. Interaksi antara nucleus talamik dan neokorteks melalui proyeksi thalamocortical dan corticotalamic berperan dalam bangkitan umum dan bangkitan umum sekunder.

            Patofisiologi bangkitan parsial berbeda dengan bangkitan umum. Secara keseluruhan terjadi peningkatan eksitasi sel tetapi mekanisme sinkronisasi yang terjadi berbeda secara bermakna. Bangkitan parsial berasal dari kumpulan neuron-neuron yang terletak pada daerah spesifik di korteks serebri (fokus epilepsi) dan gejala klinis yang tampak merupakan refleksi dari fungsi area yang terlibat.

            Bangkitan parsial dapat berkembang menjadi parsial umum sekunder bila aktivitas bangkitan menyebar dengan cepat ke struktur subkortikal (terutama nc. Thalamic) dan melibatkan daerah lain dari otak atau seluruh otak.

            Gelombang fokal interiktal bentuk paku (spike) atau tajam (sharp) merupakan ciri neurofisiologis klinis bangkitan parsial. Paroxysmal Depolarization Shift (PDS) merupakan kortikal yang tunggal. PDS ini ditandai dengan depolarisasi Ca yang memanjang, yang menyebabkan terjadinya potensial aksi Na multipel selama fase depolarisasi.

Mekanisme yang menyebabkan penurunan inhibisi

1.      Kerusakan inhibisi GABA-A

Reseptor GABA-A berpasangan dengan saluran klorida (chloride channels) dan merupakan salah satu target utama yang dimodulasi oleh antikonvulsan. Potensial pembalikan klorida adalah -70 mV. Keterlibatan saluran klorida selama membran potensial istirahat (rest potential) sangat sedikit karena pada membran potensial istirahat yang mendekati -70 mV tidak dterdapat kekuatan elektromotif yang signifikan untuk aliran klorida. Aliran klorida ini lebih penting pada saat depolarisasi. Saluran klorida ini membuat ambang batas potensial membran aksi sulit dicapai dan berpengaruh terhadap meningkatnya potensial membran. Sel-sel neuron menjadi lebih depolarisasi melalui  penjumlahan  dari EPSP

EPSP dimediasi oleh pelepasan asam amino glutamat eksitatori dari elemen presinaptik. Efek pelepasan glutamat pada postsinaptik dimediasi oleh 3 reseptor utama yaitu N-methyl-D-aspartic acid (NMDA), alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid (AMPA)/kainite dan metabotropic yang berpasangan melalui mekanisme yang berbeda pada beberapa saluran depolarisasi. Reseptor tadi diatur oleh IPSP yang dimediasi terutama dengan pelepasan GABA pada celah sinaps dengan aktivasi post sinaptik resptor GABA.

2.      Kerusakan inhibisi GABA-B

Reseptor GABA-B berpasangan dengan saluran kalium dan mempunyai masa kerja yang lebih panjang dibandingkan arus yang ditimbulkan klorida dengan aktivasi reseptor GABA-A. Karena masa kerja yang panjang tersebut, perubahan pada reseptor GABA-B diduga berperan dalam peralihan antara interiktal yang abnormal dan bangkitan parsial. Struktur molekul dari kompleks reseptor GABA-B terdiri dari 2 subunit dengan 7 daerah transmembran.

Reseptor GABA-B berpasangan dengan saluran kalium dimediasi oleh proteinG. Pada beberapa kasus reseptor GABA-B terletak pada elemen presinaptik dari proyeksi eksitasi. Pelepasan GABA dari interneuron terminal menghambat neuron postsinaptik melalui 2 mekanisme :

a)      Langsung                    : dengan merangsang SSP

b)      Tidak Langsung          : dengan menghambat pelepasan neurotransmiter

  eksitasi pada presinaptik proyeksi aferen.

Perubahan pada subunit yang berbeda atau pada molekulnya dapat menyebabkan penurunan ambang kerja atau kecenderungan kejang berulang.

3.      Gangguan pada aktivasi neuron-neuron GABA

Neuron-neuron GABA diaktivasi melalui proyeksi umpan ke depan (feedforward) dan umpan balik (feedback) oleh sel-sel neuron eksitasi. Aktivasi neuron-neuron GABAergic menyebabkan terjadinya IPSP yang menghambat badan sel (soma) atau axon hillock dari CA1 neuron-neuron pyramidal secara simultan dari dendrit bagian apikal ke axonhillock.  Proyeksi umpan ke depan menghambat depolarisasi sel-sel pyramidal dan cetusan potensial aksi.

Inhibisi umpan balik merupakan sistem lain yang menyebabkan sel-sel GABAergic dapat mengontrol cetusan berulang pada neuron utama seperti sel-sel pyramidal dan sel sekitarnya.

4.      Gangguan pada penyangga (buffer) kalsium

Kejang berulang yang ditimbulkan oleh beberapa metoda percobaan pada binatang pengerat, menggambarkan adanya pola hilangnya interneuron pada daerah hillar polymorphic dengan menurunnya jumlah ikatan Ca-Protein. Percobaan lain pada hippocampal tikus terlihat bahwa interneuron tersebut tidak mempunyai kemampuan untuk memelihara hiperpolarisasi resting membran potential. Eksperimen dengan mikroelektrodamenggunakan Ca chelator BAPTA memperlihatkan adanya kelainan pada membran potensial yang menunjukkan bahwa peranan ikatan Ca-protein sangat penting.

Mekanisme yang meningkatakan eksitasi

1.      Peningkatan aktivasi reseptor NMDA

Glutamat merupakan neurotransmiter eksitasi utama di otak. Pelepasan glutamat akan menyebabkan terjadinya EPSP pada postsinaptik yang diaktivasi oleh reseptor glutaminergik AMPA/kainat, NMDA dan metabotropik. Transmisi saraf yang cepat dicapai melalui reseptor NMDA dan AMPA, sedangkan reseptor metabotropik lebih lambat dengan durasi yang lebih lama. Reseptor AMPA membuka saluran untuk kation monovalen (seperti natrium dan kalium), sedangkan NMDA berpasangan dengan saluran untuk kation divalent (seperti kalsium).

Kalsium merupakan katalis untuk berbagai macam reaksi sel. Beberapa pasien epilepsi dapat mempunyai predisposisi yang diturunkan untuk aktivasi NMDA yang lebih cepat atau lama dan mempengaruhi perubahan ambang rangsang kejang.

2.      Peningkatan sinkronisasi dan atau aktivasi terhadap eksitasi kolateral yang berulang

Studi neuropatologi pada pasien yang intractable menunjukkan adanya abnormalitas pada sistem limbik, khususnya formasio hipokampus. Yang paling sering adalah adanya sklerosis hipokampus yang terdiri dari gliosis dan hilangnya neuron –neuron terutama pada daerah hillar polimorfik.

Mekanisme-mekanisme di atas dapat terjadi dalam kombinasi yang berbeda dan menyebabkan bangkitan parsial.

Bangkitan Umum

            Bangkitan umum primer melibatkan kedua hemisfer serebri. Ini terlihat dari gambaran iktal EEG berupa hilangnya aktivitas normal elektroensefalografik pada kedua hemisfer diganti oleh bangkitan-bangkitan epileptiform.

            Beberapa penelitian memperlihatkan terdapat hubungan yang erat antara bysynchronous epileptiform discharges dan bangkitan umum. Jasper dan Kershman menghubungkan antara manifestasi bangkitan klinis dengan gambaran EEG interiktal bilaterally synchronous spike-wave discharges timbul pada 84% pasien absance dan 48% pasien bangkitan umum tonik-klonik.

            Spikes-wave merupakan bysynchronous epileptiform discharges paling sering, terdiri dari satu atau lebih electronegative spikes dengan lembah yang diikuti gelombang negatif yang luas. Bacaud et al dan Goldring melaporkan penelitian dengan implantasi elektroda pada manusia, bahwa bangkitan umum motorik pada umumnya berasal dari bagian frontal korteks dan struktur subkortikal terlibat secara sekunder.

MEKANISME KERJA OBAT ANTIEPILEPSI

            Obat antiepilepsi yang ada bekerja dengan cara yang berbeda dalam menghentikan bagkitan. Kebanyakan obat antiepilepsi memiliki lebih dari satu cara kerja sehingga terkadang sulit untuk menentukan yang paling penting. Bahkan pada obat yang bekerja dengan cara kerja tunggal, efeknya sangat kompleks. Berikut ini akan dibahas beberapa target dalam mekanisme kerja suatu obat antiepilepsi dan obat-obat yang memiliki mekanisme kerja tersebut. Secara umum, mekanisme kerja antiepilepsi dapat dibagi menjadi Sodium Channel Blockers, Calcium Current Inhibitors, GABA enhancer, Glutamate Blockers, dan obat yang mekanisme kerjanya tidak diketahui.

1.      Sodium Channel Blockers

Saluran Natrium dapat berada dalam keadaan tertutup, terbuka, atau inaktif. Pada saat terjadi aksi potensial, saluran natrium berada dalam keadaan aktif, menyebabkan masuknya ion Na⁺ ke dalam sel. Bila aktivasi atau stimulus dihentikan, sebagian dari saluran natrium akan menjadi tidak aktif untuk beberapa saat, dikenal sebagai periode refrakter. Obat antiepilepsi jenis ini memiliki target pada saluran natrium (Sodium Channel Blockers) mencegah kembalinya saluran ini menjadi aktif dengan cara menstabilisasi bentuk tidak aktif dari saluran ini. Dengan begitu adanya letupan berulang dari akson dapat dicegah.

Obat antiepilepsi yang termasuk golongan Sodium Channel Blockers ini adalah : Carbamazepin, Fenitoin, Oxcarbazepine, Lamotrigine, Clonazepam, Zonisamide.

2.      Calcium Current Inhibitors

Saluran kalsium merupakan salah satu target dari mekanisme kerja obat antiepilepsi, namun bagaimana mekanisme pastinya mencegah epilepsi masih belum jelas. Saluran kalsium kecil dan cepat menjadi inaktif. Influks dari kalsium pada fase istirahat akan menyebabkan terjadinya depolarisasi parsial dari membran, sehingga terjadi aksi potensial. Saluran ini berfungsi sebagai ‘pacemaker’ untuk aktivitas otak normal, yang secara khusus ditemukan di talamus. T-saluran kalsium diketahui mempunyai peranan dalam munculnya gelombang tajam 3 Hz yang ditemukan pada bangkitan lena. Obat  yang memiliki target ini diketahui berguna untuk mengatasi bangkitan lena.

Obat antiepilepsi yang termasuk golongan Calcium Current Inhibitors ini adalah : Ethosuximide, Zonisamide

3.      GABA enhancer

GABA merupakan neurotransmiter yang bersifat inhibisi. Untuk meningkatkan GABA dapat dengan cara memblok uptake dari GABA atau mencegah metabolisme GABA oleh GABA transaminase.

Obat antiepilepsi yang termasuk golongan GABA enhancer ini adalah : Clonazepam, Tiagabine, Phenobarbital, Vigabatrine, Gabapentine, Valproate.

4.      Glutamate Blockers

Glutamat merupakan neurotransmiter yang bersifat eksitasi. Obat antiepilepsi jenis ini bekerja dengan memblok glutamat, sehingga eksitasi berkurang.

Obat antiepilepsi yang termasuk golongan Glutamate Blockers ini adalah : Felbamate, Topiramate, Lamotrigine.

KOMBINASI OBAT ANTIEPILEPSI

            Dalam pengobatan epilepsi, prinsip utama adalah gunakan monoterapi. Pilihlah obat pilihan utama sesuai dengan tipe bangkitan atau sindroma epilepsi, bila serangan tidak dapat terkontrol, ganti obat dengan obat pilihan utama lain secara bertahap. Bila setelah obat diganti masih belum dapat mengontrol serangan, maka terapi kombinasi dapat dipertimbangkan, disebut sebagi politerapi.

            Untuk memberikan politerapi diperlukan pengetahuan mengenai farmakodinamik, farmakokinetik, efek samping dan interaksi antar obat antiepilepsi yang akan digunakan.

Prinsip untuk pemberian politerapi pada epilepsi masih terus berkembang, anmun prinsip umum dalam pemberian politerapi secara rasional berikut ini dapat digunakan sebagai acuan, yaitu :

1. Pilihlah obat yang mempunyai mekanisme kerja yang berbeda.
2. Pilihlah obat yang tidak mempunyai interaksi farmakokinetik yang kompleks.
3. Pilihlah obat yang mempunyai efek samping paling minimal.
4. Pilihlah obat yang paling rendah yang dapat mengontrol serangan. 

By DEDEN SURA AGUNG