2011 Jan 20 | SHARING BLOGGING AND EARNING

Kamis, 20 Januari 2011

Penyebab, Tanda-Tanda, Cara Mencegah dan Mengobati Kanker Serviks

Sekilas Tentang Kanker Serviks

Kanker Serviks (Cervical Cancer) atau yang disebut juga sebagai kanker mulut rahim merupakan salah satu penyakit kanker yang paling banyak ditakuti kaum wanita. Berdasarkan data yang ada, dari sekian banyak penderita kanker di Indonesia, penderita Kanker Serviks mencapai sepertiga-nya. Dan dari data WHO tercatat, setiap tahun ribuan wanita meninggal karena penyakit Kanker Serviks ini dan merupakan jenis kanker yang menempati peringkat teratas sebagai penyebab kematian wanita dunia.

Kanker serviks menyerang pada bagian organ reproduksi kaum wanita, tepatnya di daerah leher rahim atau pintu masuk ke daerah rahim yaitu bagian yang sempit di bagian bawah antara kemaluan wanita dan rahim.


Yang wajib diketahui tentang Kanker Serviks:

1. Mengenal Kanker Serviks

Kanker Serviks adalah penyakit kanker yang terjadi pada daerah leher rahim. Yaitu daerah pada organ reproduksi wanita yang merupakan pintu masuk ke arah rahim. Letaknya antara rahim (uterus) dengan liang senggama wanita (vagina).

Kanker ini 99,7% disebabkan oleh Human Papilloma Virus (HPV) onkogenik, yang menyerang leher rahim. Berawal terjadi pada leher rahim, apabila telah memasuki tahap lanjut, kanker ini bisa menyebar ke organ-organ lain di seluruh tubuh penderita.


2. Peringkat Mematikan Kanker Serviks

Badan Kesehatan Dunia (WHO) mengatakan, saat ini penyakit Kanker Serviks menempati peringkat teratas di antara berbagai jenis kanker yang menyebabkan kematian pada perempuan di dunia. Di Indonesia, setiap tahun terdeteksi lebih dari 15.000 kasus Kanker Serviks.

Sekitar 8000 kasus di antaranya berakhir dengan kematian. Menurut WHO, Indonesia merupakan negara dengan jumlah penderita Kanker Serviks yang tertinggi di dunia. Kanker serviks muncul seperti musuh dalam selimut. Sulit sekali dideteksi hingga penyakit telah mencapai stadium lanjut. Perlu kesadaran dini untuk pencegahan awal.


3. Penyebab Kanker Serviks

Kanker Serviks disebabkan oleh Virus HPV (Human Papilloma Virus). Virus ini memiliki lebih dari 100 tipe, di mana sebagian besar di antaranya tidak berbahaya dan akan lenyap dengan sendirinya. Jenis Virus HPV yang menyebabkan Kanker Serviks dan paling fatal akibatnya adalah Virus HPV tipe 16 dan 18.

Kedua, selain disebabkan oleh Virus HPV, sel-sel abnormal pada leher rahim juga bisa tumbuh akibat paparan radiasi atau pencemaran bahan kimia yang terjadi dalam jangka waktu cukup lama.


4. Cara Penularan Kanker Serviks

Penularan Virus HPV bisa terjadi melalui hubungan seksual, terutama yang dilakukan dengan berganti-ganti pasangan. Penularan virus ini dapat terjadi baik dengan cara transmisi melalui organ genital ke organ genital, oral ke genital, maupun secara manual ke genital.

Karenanya, penggunaan kondom saat melakukan hubungan intim tidak terlalu berpengaruh mencegah penularan Virus HPV. Sebab, tak hanya menular melalui cairan, virus ini bisa berpindah melalui sentuhan kulit.


5. Gejala Kanker Serviks

Pada tahap awal, penyakit ini tidak menimbulkan gejala yang mudah diamati. Itu sebabnya, Anda yang sudah aktif secara seksual amat dianjurkan untuk melakukan PAP SMEAR (Cervical Smear) setiap dua tahun sekali. Dan apabila hasil test negative (tidak ditemukan adanya Virus HPV) maka segeralah di berikan Vaksinasi HPV, terutama bagi yang belum pernah melakukan kontak secara seksual harus segera berikan Vaksinasi HPV.

Gejala fisik serangan penyakit ini pada umumnya hanya dirasakan oleh penderita kanker stadium lanjut. Kanker serviks membutuhkan proses yang sangat panjang yaitu antara 10 hingga 20 tahun untuk menjadi sebuah penyakit kanker yang pada mulanya dari sebuah infeksi. Oleh karena itu, saat tahap awal perkembangannya akan sulit untuk di deteksi. Oleh karena itu di sarankan para perempuan untuk melakukan test pap smear setidaknya 2 tahun sekali, melakukan test IVA (inspeksi visual dengan asam asetat, dll. Meskipun sulit untuk di deteksi, namun ciri-ciri berikut bisa menjadi petunjuk terhadap perempuan apakah dirinya mengidap gejala Kanker Serviks atau tidak:
-    Saat berhubungan intim selaku merasakan sakit, bahkan sering diikuti pleh adanya perdarahan.
-    Mengalami keputihan yang tidak normal disertai dengan perdarahan dan jumlahnya berlebih
-    Sering merasakan sakit pada daerah pinggul.
-    Mengalami sakit saat buang air kecil.
-    Pada saat menstruasi, darah yang keluar dalam jumlah banyak dan berlebih.
-   Saat perempuan mengalami stadium lanjut akan mengalami rasa sakit pada bagian paha atau salah satu paha mengalami bengkak, nafsu makan menjadi sangat berkurang, berat badan tidak stabil, susah untuk buang air kecil, mengalami perdarahan spontan.


6. Masa Pertumbuhan Kanker Serviks

Masa preinvasif (pertumbuhan sel-sel abnormal sebelum menjadi keganasan) penyakit ini terbilang cukup lama, sehingga penderita yang berhasil mendeteksinya sejak dini dapat melakukan berbagai langkah untuk mengatasinya.

Infeksi menetap akan menyebabkan pertumbuhan sel abnormal yang akhirnya dapat mengarah pada perkembangan kanker. Perkembangan ini memakan waktu antara 5-20 tahun, mulai dari tahap infeksi, lesi pra-kanker hingga positif menjadi Kanker Serviks.


7. Perokok Berisiko Terjangkit Kanker Serviks

Ada banyak penelitian yang menyatakan hubungan antara kebiasaan merokok dengan meningkatnya risiko seseorang terjangkit penyakit Kanker Serviks. Salah satunya adalah penelitian yang dilakukan di Karolinska Institute di Swedia dan dipublikasikan di British Journal of Cancer pada tahun 2001.

Menurut Joakam Dillner, M.D., peneliti yang memimpin riset tersebut, zat nikotin serta “racun” lain yang masuk ke dalam darah melalui asap rokok mampu meningkatkan kemungkinan terjadinya kondisi cervical neoplasia atau tumbuhnya sel-sel abnormal pada rahim. “Cervical neoplasia adalah kondisi awal berkembangnya Kanker Serviks di dalam tubuh seseorang,” ujarnya.


8. Semua Wanita Berisiko Terinfeksi

Perempuan yang rawan mengidap Kanker Serviks adalah mereka yang berusia antara 35-50 tahun, terutama Anda yang telah aktif secara seksual sebelum usia 16 tahun. Hubungan seksual pada usia terlalu dini bisa meningkatkan risiko terserang kanker leher rahim sebesar 2 kali dibandingkan perempuan yang melakukan hubungan seksual setelah usia 20 tahun.

Kanker leher rahim juga berkaitan dengan jumlah lawan seksual. Semakin banyak lawan seksual yang Anda miliki, maka kian meningkat pula risiko terjadinya kanker leher rahim. Sama seperti jumlah lawan seksual, jumlah kehamilan yang pernah dialami juga meningkatkan risiko terjadinya kanker leher rahim.

Anda yang terinfeksi virus HIV dan yang dinyatakan memiliki hasil uji PAP SMEAR abnormal, serta para penderita gizi buruk, juga berisiko terinfeksi Virus HPV. Pada Anda yang melakukan diet ketat, rendahnya konsumsi vitamin A, C, dan E setiap hari bisa menyebabkan berkurangnya tingkat kekebalan pada tubuh, sehingga Anda mudah terinfeksi.


9. Cara Mendeteksinya

Ada dua metode yang digunakan, yaitu PAP SMEAR dan BIOPSI.

PAP SMEAR (Cervical Smear) adalah metode pemeriksaan standar dengan mengambil sampel sel dari serviks untuk mendeteksi kanker leher rahim. Namun, PAP SMEAR bukanlah satu-satunya cara yang bisa dilakukan untuk mendeteksi penyakit ini. Ada pula jenis pemeriksaan dengan menggunakan asam asetat (cuka).


Menggunakan asam asetat cuka adalah yang relatif lebih mudah dan lebih murah dilakukan. Jika menginginkan hasil yang lebih akurat, kini ada teknik pemeriksaan terbaru untuk deteksi dini kanker leher rahim, yang dinamakan teknologi Hybrid Capture II System (HCII).

Mengapa PAP SMEAR perlu dilakukan? PAP SMEAR dapat mendeteksi kondisi kanker dan prakanker dalam serviks. Biopsi (pengambilan jaringan) serviks umumnya dilakukan saat PAP SMEAR bila ada indikasi kelainan signifikan, atau bila ditemukan kelainan selama pemeriksaan dalam rutin, untuk mengidentifikasi kelainan tersebut. Hasil PAP SMEAR dinyatakan positif, bila menunjukkan perubahan-perubahan sel serviks. Biopsi (pengambilan jaringan) mungkin tidak perlu dilakukan segera, kecuali anda dalam kategori risiko tinggi. Untuk perubahan sel yang minor, umumnya direkomendasikan untuk mengulang pap smear dalam 6 bulan ke depan.


10. Mencegah Kanker Serviks

Meski menempati peringkat tertinggi di antara berbagai jenis penyakit kanker yang menyebabkan kematian, Kanker Serviks merupakan satu-satunya jenis kanker yang telah diketahui penyebabnya. Karena itu, upaya pencegahannya pun sangat mungkin dilakukan. Yaitu dengan cara:
-    Tidak berhubungan intim dengan pasangan yang berganti-ganti.
-   Rajin melakukan PAP SMEAR setiap dua tahun sekali bagi yang sudah aktif secara seksual.
-  Melakukan Vaksinasi HPV terutama bagi yang belum pernah melakukan kontak secara seksual
-    Memelihara kesehatan tubuh


11. Kanker Serviks bisa disembuhkan?

Berhubung tidak mengeluhkan gejala apa pun, penderita Kanker Serviks biasanya datang ke rumah sakit ketika penyakitnya sudah mencapai stadium 3. Masalahnya, Kanker Serviks yang sudah mencapai stadium 2 sampai stadium 4 telah mengakibatkan kerusakan pada organ-organ tubuh, seperti kandung kemih, ginjal, dan lainnya.

Karenanya, operasi pengangkatan rahim saja tidak cukup membuat penderita sembuh seperti sedia kala. Selain operasi, penderita masih harus mendapatkan terapi tambahan, seperti radiasi dan kemoterapi. Langkah tersebut sekalipun tidak dapat menjamin 100% penderita mengalami kesembuhan.

Mencegah dengan Vaksinasi HPV atau memilih pengangkatan rahim, radiasi dan kemoteraphy yang masih juga belum ada jaminan sembuh, itu pilihan anda.

Baca juga:

Daftar Pustaka
  1. Canavan TP, Doshi NR. Cervical cancer. Am Fam Physician 2000;61:1369-76. Fulltext. PMID 10735343.
  2. Castellsagué X, Bosch FX, Munoz N, Meijer CJ, Shah KV, de Sanjose S, Eluf-Neto J, Ngelangel CA, Chichareon S, Smith JS, Herrero R, Moreno V, Franceschi S; International Agency for Research on Cancer Multicenter Cervical Cancer Study Group. Male circumcision, penile human Papillomavirus infection, and cervical cancer in female partners. N Engl J Med 2002;346:1105-12. Fulltext. PMID 11948269.
  3. Heins HC, Dennis EJ, Pratt-Thomas HR. The possible role of smegma in carcinoma of the cervix. Am J Obstet Gynec 1958:76;726-735. PMID 13583012.
  4. Harper DM, Franco EL, Wheeler C, Ferris DG, Jenkins D, Schuind A, Zahaf T, Innis B, Naud P, De Carvalho NS, Roteli-Martins CM, Teixeira J, Blatter MM, Korn AP, Quint W, Dubin G; GlaxoSmithKline HPV Vaccine Study Group. Efficacy of a bivalent L1 virus-like particle vaccine in prevention of infection with human papillomavirus types 16 and 18 in young women: a randomised controlled trial. Lancet 2004;364(9447):1757-65. PMID 15541448.
  5. Menczer J. The low incidence of cervical cancer in Jewish women: has the puzzle finally been solved? Isr Med Assoc J 2003;5:120-3. PDF. PMID 12674663.
  6. Lehtinen M, Dillner J. Preventive human papillomavirus vaccination. Sex Transm Infect 2002;78:4-6. Fulltext. PMID 11872848.
  7. Peto J, Gilham C, Fletcher O, Matthews FE. The cervical cancer epidemic that screening has prevented in the UK. Lancet 2004;364:249-56. PMID 15262102.
  8. Snijders PJ, Steenbergen RD, Heideman DA, Meijer CJ. HPV-mediated cervical carcinogenesis: concepts and clinical implications J Pathol. 2006;208:152-64. PMID 16362994.
  9. Walboomers JM, Jacobs MV, Manos MM, Bosch FX, Kummer JA, Shah KV, Snijders PJ, Peto J, Meijer CJ, Munoz N. Human papillomavirus is a necessary cause of invasive cervical cancer worldwide. J Pathol 1999;189:12-9. PMID 10451482.
  10. International Angency for Research on Cancer, Lyons, France [1] The 7 most common types of HPV virus.

DEMAM REMATIK

I.    PENDAHULUAN
Demam Rematik adalah penyakit inflamasi yang terjadi sebagai komplikasi non supuratif akibat respons imun terhadap infeksi Streptokokus grup A. Inflamasi yang terjadi mengenai jaringan ikat terutama pada jantung, sendi, sistem saraf pusat dan jaringan subkutan. Hal ini ditunjukkan dari berbagai penelitian klinis, epidemiologis dan pencegahan  bahwa infeksi faring oleh Streptokokus grup A yang tidak mendapatkan terapi secara adekuat merupakan penyebab demam rematik. Diperkirakan 2-3% faringitis yang disebabkan Streptokokus grup A akan menjadi Demam Rematik. Demam Rematik tidak pernah terjadi akibat infeksi Streptokokus grup A selain di faring. Sampai sekarang Demam Rematik (DR) masih merupakan salah satu masalah kesehatan yang utama pada anak dan dewasa muda di negara berkembang. Pada tahun 1994, WHO memperkirakan sekitar 12 juta penduduk dunia menderita Demam Rematik dan penyakit jantung rematik. Diperkirakan tiga juta orang diantaranya mengalami gagal jantung dan memerlukan perawatan berulang di rumah sakit.
Insidens DR pada anak sekolah bervariasi mulai 1/100.000 di Costa Rica sampai 150/100.000 di Cina. Angka kematian akibat PJR bervariasi mulai 0,5/100.000 di Denmark sampai 8,2/100.000 penduduk di Cina. Angka kematian untuk wilayah WHO asia tenggara diperkirakan 7,6/100.000 penduduk. Tingginya angka kejadian di negara berkembang berhubungan dengan rendahnya sosial ekonomi, kepadatan penduduk, serta kurangnya pelayanan kesehatan yang memadai.

II.    ETIOLOGI DAN PATOGENESIS
Etiologi Demam Rematik akut sampai sekarang masih belum diketahui dengan pasti. Berbagai penelitian telah dilakukan untuk mengetahui patogenesis Demam Rematik akut. Streptokokus grup A paling sering ditemukan sebagai penyebab faringitis yang disebabkan oleh bakteri. Secara epidemiologis kelompok umur yang paling sering mengalami faringitis akibat infeksi Streptokokus grup A adalah usia sekolah (5-15 tahun) dan penduduk dengan sosial ekonomi rendah, lingkungan yang padat serta kurangnya pelayanan kesehatan yang memadai.

Infeksi Streptokokus grup A diawali dengan adanya adhesi antara produk dari bakteri (adhesins) dengan sel-sel epitel faring. Sebagian besar (60%) adhesin adalah asam lipoteikoat yang juga merupakan bagian dari struktur dinding sel bakteri, sedangkan sisanya terdiri dari protein M, protein F, 29-kDa dan 54-kDa fibronectin binding protein, 70-kDa galactose binding protein dan sebagainya.

Selain mengadakan adhesi, Streptokokus grup A juga mempunyai kemampuan untuk mengadakan invasi terhadap sel-sel epitel tersebut dengan cara memproduksi invasins seperti protein M dan/atau fibronectin binding protein. Berbagai hipotesis diungkapkan untuk menjelaskan mekanisme terjadinya invasi tersebut. Protein M (terutama serotipe M1) akan berikatan dengan laminin yang akan menginduksi proses invasi. Pada saat berlangsungnya proses ini akan terjadi kerusakan pada sitoskeletal epitel sehingga proses invasi menjadi lebih mudah.

Streptokokus grup A mempunyai kemampuan bertahan terhadap fagositosis melalui dua mekanisme. Pertama, adanya ikatan oleh faktor H yang menghambat aktivasi jalur komplemen. Faktor H adalah komponen yang mengatur jalur komplemen dengan menghambat deposisi C3b. Faktor H ini berikatan dengan C repeat region yang terdapat pada protein M. Kedua, adanya ikatan fibrinogen pada permukaan protein M akan menghambat aktivasi komplemen melalui jalur alternatif sehingga mengurangi C3b yang berikatan dengan bakteri. Hal ini mengakibatkan berkurangnya proses fagositosis oleh leukosit polimorfonuklir.

Antigen-antigen Streptokokus grup A mempunyai struktur dan sifat yang mirip dengan jaringan pejamu. Hal ini akan menginduksi terjadinya reaksi silang antara antigen dengan jaringan tubuh pejamu dengan cara berbagi epitop antara antigen, sehingga sebagai akibatnya terbentuk antibodi yang akan merusak jaringan tubuh pejamu itu sendiri. Berbagai substansi Streptokokus grup A diketahui menyebabkan reaksi  silang dengan jaringan tubuh pejamu, yaitu protein M, polisakarida, asam hyaluronat dan membran protoplast. Protein M merupakan antigen utama Streptokokus grup A yang mempunyai struktur mirip dengan miosin jantung dan molekul alpha helical-coiled lainnya seperti tropomiosin, keratin dan laminin. rotein M ini menginduksi terbentuknya antibodi terhadap miosin yang disebut dengan MAB (Human Anti Myosin - Anti Streptococcal). MAB yang terdeposit di matriks ekstraselular miokardium akan menyebabkan  kerusakan miokardium sehingga terjadi miokarditis. Selain melalui mekanisme imunitas humoral, protein M bersama-sama dengan superantigen dari SGA akan menyebabkan ekspresi major histocompatibility complex kelas II pada sel T sitotoksik. Akibatnya sel T sitotoksik akan menyebabkan kerusakan pada miosin sehingga terjadi miokarditis.

Polisakarida pada SGA mempunyai kemiripan dengan glikoprotein pada katup jantung. Penelitian Goldstein dkk, menunjukkan bahwa polisakarida SGA dan glikoprotein katup jantung sama-sama mengandung N-asetil glukosamin. Kemiripan struktur ini menyebabkan terjadinya reaksi silang antara SGA dengan jaringan katup jantung sehingga menginduksi antibodi yang akan merusak katup jantung. Penelitian lain menunjukkan bahwa kerusakan katup jantung juga disebabkan oleh adanya reaksi silang antara membran sel SGA dengan fibroblas pada katup jantung.

Asam hyaluronat yang merupakan lapisan terluar dari SGA mempunyai struktur yang mirip dengan jaringan sendi sehingga menimbulkan reaksi silang. Hal ini mengakibatkan diproduksinya antibodi yang  merusak jaringan sendi tersebut sehingga terjadi artritis.
Membran protoplas Streptokus grup A akan mengadakan reaksi silang dengan jaringan saraf di subtalamus dan nukleus kaudatus sehingga mengakibatkan gangguan pada jaringan tersebut dengan manifestasi klinis berupa chorea Sydenham.

III.    MANIFESTASI KLINIS

Demam Rematik merupakan penyakit yang melibatkan berbagai organ meliputi jantung, sendi, otak serta kulit dan jaringan subkutan. Manifestasi klinis Demam Rematik bervariasi tergantung organ yang terlibat dan berat ringannya penyakit. Manifestasi klinis Demam Rematik dibagi menjadi kriteria mayor dan kriteria minor. Kriteria mayor meliputi karditis, artritis, chorea Sydenham, eritema marginatum dan nodul subkutan, sedangkan kriteria minor meliputi demam, artralgia dan peningkatan jumlah leukosit, laju endap darah atau C-reactive protein.

IV.    DIAGNOSIS
Kriteria diagnostik Demam Rematik dikemukakan pertama kali pada tahun 1944 oleh T. Duckett Jones dengan membagi manifestasi klinis menjadi kriteria mayor dan kriteria minor. Kriteria mayor yang pertama kali dikemukakan oleh Jones meliputi karditis, artralgia, chorea, nodul subkutan dan riwayat Demam Rematik atau penyakit jantung rematik sebelumnya, sedangkan kriteria minor meliputi eritema marginatum, demam, peningkatan jumlah leukosit, laju endap darah atau C reactive protein serta adanya epistaksis, nyeri perut dan anemia.
Untuk meningkatkan spesifisitas, American Heart Association (AHA) pada tahun 1956 melakukan modifikasi dengan mengubah kriteria mayor menjadi terdiri dari karditis, artritis, chorea, nodul subkutan dan eritema marginatum, sedangkan kriteria minor terdiri dari riwayat Demam Rematik atau penyakit jantung rematik sebelumnya, artralgia, demam, peningkatan jumlah leukosit, laju endap darah atau C reactive protein, pemanjangan interval PR, disertai bukti infeksi streptokokus grup A sebelumnya. Bukti infeksi streptokokus Grup A dalam 45 hari terakhir ditentukan dengan adanya peningkatan titer antistreptolysin O/antibodi terhadap Streptokokus lainnya, atau kultur positif dari apus tenggorok, atau tes antigen cepat untuk Streptokokus grup A, atau riwayat demam skarlatina sebelumnya.
Pada tahun 1965, AHA merevisi kriteria diagnostik dengan mengubah bukti infeksi streptokokus grup A sebelumnya, dari kriteria minor menjadi esensial. Perubahan ini meningkatkan spesifisitas tetapi menurunkan sensitivitas dimana sekitar 25% kasus demam rematik yang didiagnosis dengan kriteria modifikasi AHA tahun 1956, tidak dapat didiagnosis dengan kriteria Jones.
Kesulitan untuk mengetahui adanya riwayat Demam Rematik atau penyakit jantung rematik sebelumnya menyebabkan AHA memperbaharui kriteria Jones  pada tahun 1992 dengan menghilangkan kriteria riwayat demam rematik atau penyakit jantung rematik sebelumnya.
Pada tahun 2003, WHO merekomendasikan untuk melanjutkan penggunaan kriteria Jones yang diperbaharui (tahun 1992) untuk Demam Rematik serangan pertama dan serangan rekuren Demam Rematik pada pasien yang diketahui tidak mengalami penyakit jantung rematik. Untuk serangan rekuren demam rematik pada pasien yang sudah mengalami penyakit jantung rematik, WHO merekomendasikan untuk menggunakan minimal dua kriteria minor dengan disertai bukti infeksi Streptokokus Grup A sebelumnya. Sedangkan kriteria diagnostik penyakit jantung rematik ditujukan untuk pasien yang datang pertama kali dengan mitral stenosis murni atau penyakit katup mitral campuran dan/atau penyakit katup aorta.

V.    PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan Demam Rematik dimulai dari pencegahan primer Demam Rematik yaitu eradikasi Streptokokus grup A yang menyebabkan faringitis. Pemberian antibiotik untuk eradikasi SGA pada faringitis harus segera diberikan setelah diagnosis ditegakkan atau paling lambat dalam 9 hari setelah onset gejala. Antibiotik pilihan pertama yang digunakan adalah penisilin karena relatif murah, tersedia hampir semua negara dan sampai sekarang belum ada satupun isolat SGA yang dilaporkan resisten terhadap penisilin. Penisilin yang sering digunakan adalah benzatin benzilpenisilin dosis tunggal 600.000 IU untuk anak dengan berat badan < 27 kg dan 1.200.000 IU untuk > 27 kg.

SEMOGA BERMANFAAT
NB: untuk membantu menghasilkan ide-ide baru, silahkan klik link-link dibawah ini yang anda sukai dan juga berikan komentar anda serta tombol like nya di click.

KEMBALI KE HALAMAN UTAMA