20 Jan 2010 | DEDEN SURA AGUNG Sharing

Rabu, 20 Januari 2010

PANDUAN INSTALASI HP NOKIA CDMA SEBAGAI MODEM UNTUK DIAL UP



Jaman sekarang komputer harus sudah bisa terintegrasi dengan internet. Jika belum bisa mendapatkan sambungan internet, itu namanya calculator…hehehe.
Untuk mendapatkan sambungan ke internet tinggal pasang kabel telpon rumah ke modem komputer atau kita bisa menggunakan wifi buat nyari hotspot yang gratis. Tapi bagaimana jika mobile (berpindah-pindah tempat), mungkin kita bisa beli modem usb terus pasang kartu dan colok ke port usb. Minimal harga modem usb yang paling murah dipasaran kurang lebih Rp.300 ribu. Masih cukup mahal.
Disini kita akan membahas tentang instalasi HP CDMA Nokia dengan menggunakan kabel data DKU5 CA42 untuk mendapatkan koneksi ke internet. Hasilnya lebih memuaskan apabila dibanding dengan modem cdma dengan menggunakan usb.
1. HP CDMA NOKIA dengan port koneksi DKU5
2. Kabel data DKU5 CA42
3. Driver Modem untuk HP CDMA Nokia
4.Kartu CDMA (Fleksi, Esia, StarOne, dll), disini kita akan membahas dengan menggunakan fleksi (paket harian Rp.2.500,- unlimit or paket bulanan Rp.50.000,- unlimit)
5. Nokia PC Suite
Tahap pertama, siapkan HP CDMA NOKIA dengan port koneksi DKU5, jika belum punya anda bisa membeli nokia cdma type apa saja (harga pasaran untuk CDMA Type 2116 yg paling murah Rp.100.000,-). Untuk menghubungkan antara PC dengan HP Nokia tersebut kita membutuhkan kabel data DKU5 CA42 (inget DKU5 CA42) dipasaran bisa kita beli dengan harga Rp.25.000,- sampai dengan Rp.35.000,- tanpa garansi. Kalo saya pake yang ini.

Anda bisa menggunakan HP CDMA Nokia type apa saja yang penting menggunakan DKU5 CA42 (karena drivernya saya punya dan transfer datanya lumayan bagus jika dibanding DKU 5 lainnya) dan juga kecepatannya lebih bagus apabila dibandingkan dengan modem CDMA USB yang banyak dijual dipasaran.
Sambungkan HP tersebut dengan menggunakan kabel ke LapTop / PC anda. Apabila sudah tersambung pasang drivernya. Anda bisa masuk ke Control Panel, System terus pilih Device Manager
Apabila driver belum terpasang akan terlihat



Untuk memasang driver DKU5 CA42 anda tinggal klik kanan dan pilih update driver sofware. Driver bisa anda download disini DKU5 CA42.
Ekstrak driver tersebut dengan menggunakan winzip ke folder yang anda suka di komputer anda.
Pada waktu update driver sofware, anda tinggal browse ke folder tempat anda mengekstrak driver DKU5 CA42. Kemudian anda tinggal ikuti perintah windows selanjutnya.

Apabila driver sudah terpasang dengan baik, akan terlihat seperti ini
(Kabel DKU5 CA42 dengan menggunakan USB terpasang di Com 5).
Instalasi DKU5 CA42 tidak selalu terpasang di Com 5, windows akan memilih otomatis com yang belum dipakai.
Untuk merubah kecepatan transfer kabel data tersebut anda bisa klik kanan, kemudian pilih tab port setting.
Defaultnya 9600 dan anda bisa merubahnya ke nilai yang paling tinggi  128000 dan tekan OK.



Tahap II.
Pasang driver modem nokia (download modem driver for HP CDMA Nokia). Masuk Ke Control Panel, Phones and Modem Options kemudian pilih tab Modems.
Tekan add untuk menambahkan modem baru anda. Inget, dont detect my modemnya di contreng.



Selanjutnya tekan Next and pilih Have Disk



Browse ke tempat driver modem anda di taruh. Kemudian tekan ok.
Untuk Selanjutnya windows akan menanyakan modem anda akan disambungkan dengan menggunakan port apa.
Anda bisa memilih sambungan tersebut, harus sesuai dengan port yang dibuat pada waktu anda menginstal kabel
DKU5 CA42 (contoh: Com 5).
Tampilan apabila modem tersebut sudah terinstal.


Untuk merubah kecepatan modem anda tinggal klik kanan dan pilih properties, masuk ke tab modem.
Anda bisa merubah maximum kecepatan modem ke nilai yang paling tinggi.
Sekarang Nokia CDMA dengan menggunakan kabel DKU5 CA42 anda sudah terhubung ke komputer.
Selanjutnya kita akan membahas cara menghubungkan ke internet dengan menggunakan kartu fleksi.
Anda bisa mendapatkan username dan pasword dengan mengetik sms REG HARIAN dan kirim ke 2255 (tarif untuk koneksi 24 jam Rp.2.500,-).
Apabila anda ingin yang bulanan anda bisa ketik REG BULANAN (tarif Rp.50.000,- untuk satu bulan), pulsa anda akan otomatis terpotong apabila registerasi telah sukses. Registerasi yang sukses akan mengirimkan anda Username dan password serta nomer dial up melalui sms. Simpan dengan baik username dan pasword anda tersebut.
Langkah selanjutnya anda masuk ke Control PanelNetwork and Sharing Center, kemudian anda pilih Set Up a connection or Network.
Anda bisa pilih Set Up a dial up connection seperti pada gambar dibawah dan tekan tombol next.


Lalu anda tinggal pilih modem yg akan digunakan dan tekan tombol next
 Masukkan nomor dial up fleksi dengan mengetikan #777, username (xxxxxx@free) dan password (telkom) anda sesuai dengan sms registrasi dari telkom fleksi unlimited anda.


Untuk kolom connection name isi sesuka anda. Kemudian tekan connect. Windows akan mendeteksi apakah koneksinya bisa dijalankan atau tidak. Anda bisa menekan tombol skip dan memilih set up the connection anyway. Dan setting connect dial up anda telah tersimpan sesuai dengan nama yang anda buat.

Langkah berikutnya untuk meng-aktifkan telepon menjadi data dapat menggunakan Nokia PC suite. anda bisa mendownload pc suite terbaru di sini….
Hal ini hanya dilakukan apabila posel tidak otomatis berpindah menjadi panggilan data, untuk type 2116 featurnya tidak otomatis dan untuk type diatas 2116 (dengan ciri2 layar sudah bewarna) sudah otomatis berpindah sewaktu anda melakukan dial up)
Jalankan Nokia PC Suite, pilih setting untuk menyesuaikan setelan sambungan data dengan menggunakan kabel DKU5CA42 dan pilih Com yang sesuai pada saat anda menginstal DKU5 CA42. Setelah setting kabel selesai di menu utama anda tekan gambar HP pada Nokia PC Suite yg sudah dijalankan. Dan nokia pc suite anda akan menghubungkan dengan HP Nokia CDMA anda. Apabila sudah terkoneksi logo pc suite ditaskbar akan menyala dan exit dari nokia pc suite kemudian restart komputer anda.
Kenapa perlu direstart?
Pada waktu anda exit dari Nokia PC Suite, tidak semua file dari nokia pc suite di unload dari memori. Anda hanya memiliki satu pilihan, menggunakan HP anda untuk Nokia PC Suite atau untuk koneksi ke internet. Hal ini tidak bisa dijalankan secara bersamaan.
Sebelum direstart pastikan Nokia PC Suite tidak akan jalan kembali apabila windows telah direstart, anda bisa melihatnya dengan menekan menu File pada nokia pc suite dan hilangkan contreng Invoke at startup.
Jika anda malas merestart anda  bisa mematikan layer nokia yang belum diunload dari memori dengan menggunakan taskmanagernya windows (Ctrl+alt+del) kemudian pilih start task manager.
Pilih / sort servicelayer.exe kemudian tekan tombol End Process
Coba anda perhatikan hp anda sewaktu anda menekan tombol End Process. HP anda akan berpindah saluran menjadi panggilan data adn sekarang anda sudah bisa mengkoneksi internet dengan menggunakan HP Nokia anda.
Untuk koneksi ke internet anda bisa masuk ke Control Panel Network Connections dan pilih sambungan internet anda yang anda buat dengan menggunakan telkom fleksi.

disadur dari http://levhoybussinessolution.blog.com/computer/instalasi-nokia-cdma-sebagai-modem/ 

Baca juga Cara membuat, mentransfer dan menarik uang dari Paypal ke Bank lokal di Indonesia.


Selamat Mencoba.
THANKS


By DEDEN SURA AGUNG

KEHAMILAN DUA JANIN ATAU LEBIH - KEHAMILAN MULTIFETUS


Kehamilan multifetus adalah kehamilan dengan dua janin atau lebih. Kehamilan multifetus dapat dibagi menjadi dua, yaitu kehamilan multifetus monozigot yang terjadi apabila terdapat fertilisasi dari 1 ovum, dan kehamilan dizigot, apabila fertilisasi terjadi pada 2 ovum.

ETIOLOGY

Kehamilan multifetus lebih sering terjadi akibat fertilisasi dua buah ovum yang terpisah (ovum-ganda, kembar dizigot atau kembar “fraternal”). Sekitar sepertiga diantara kehamilan multifetus berasal dari ovum tunggal yang dibuahi, dan selanjutnya membagi diri menjadi dua buah struktur serupa, masing-masing dengan kemampuan untuk berkembang menjadi ovum-tunggal tersendiri (kehamilan monozigot atau kembar “identik”). Salah satu atau kedua proses dapat terlibat dalam pembentukan fetus dengan jumlah yang lebih besar. Sebagai contoh, kembar empat atau kuadruplet dapat timbul dari satu, dua, tiga atau empat buah ovum.


PROSES TERJADINYA MULTIFETUS MONOZIGOT
Hipotesis yang berlaku untuk menjelaskan proses pembentukan janin multifetus dengan ovum-tunggal atau monozigot tidak begitu banyak. Multifetus monozigot timbul dari pembelahan ovum yang sudah dibuahi pada berbagai tahap perkembangan awal sebagai berikut :

1. Jika pembelahan terjadi sebelum inner cell mass dibentuk dan lapisan luar blastokist belum berubah menjadi korion – yaitu, dalam 72 jam pertama sesudah fertilisasi- maka dua embrio, dua amnion dan dua korion akan terbentuk. Keadaan ini akan menghasilkan kehamilan multifetus monozigot, diamnion, dikorion.

2. Jika pembelahan terjadi antara hari keempat dan kedelapan fertilisasi, yaitu setelah inner cell mass dibentuk dan sel- sel yang akan menjadi korion sudah mengalami diferensiasi namun sel – sel yang akan menjadi amnion belum, maka akan terbentuk dua buah embrio, masing-masing dalam kantong ketuban yang terpisah. Kedua kantong ketuban akhirnya akan diselubungi oleh satu korion bersama, sehingga terjadi kehamilan multifetus monozigot, diamnion, monokorion

3. Jika amnion sudah terbentuk, yang terjadi sekitar hari ke-8 sampai hari ke-13 sesudah fertilisasi, pembelahan akan menghasilkan dua embrio di dalam satu kantong ketuban bersama atau mengakibatkan kehamilan multifetus monozigot, monoamnion, monokorion.

4. Jika pembelahan terjadi setelah diskus embrionik terbentuk, akan terbentuk bayi multifetus siam karena pembelahan yang terjadi tidak sempurna.


FAKTOR PREDISPOSISI
Frekuensi terjadinya bayi multifetus monozigot relatif konstan di seluruh dunia, yaitu 1 per 250 kelahiran, dan sebagian besar tidak bergantung pada ras, hereditas, usia serta paritas. Akhir-akhir ini, frekuensi tersebut diperkirakan tidak tergantung pada terapi untuk infertilitas, namun kini terbukti bahwa insiden pembelahan zigotik menjadi dua kali lipat setelah induksi ovulasi.
Pada persalinan bayi multifetus dizigot dipengaruhi secara nyata oleh ras, herediter, usia ibu, paritas dan khususnya obat-obat fertilitas.
1. Ras
Kehamilan multifetus terjadi 1 per 100 kehamilan pada wanita kulit putih, dibandingkan dengan 1 per 79 kehamilan untuk wanita kulit hitam. Kehamilan multifetus pada orang-orang Asia tidak begitu sering terjadi. Sebagai contoh, di Jepang, diantara lebih dari 10 juta kehamilan yang diperiksa, ternyata kehamilan multifetus ditemukan hanya 1 per 155 kelahiran.
2. Hereditas
Riwayat keluarga dengan kehamilan ganda akan meningkatkan kejadian kehamilan multifetus terutama dari garis keturunan ibu. Para wanita yang dirinya sendiri merupakan multifetus dizigot ternyata  melahirkan bayi multifetus dizigot dengan frekuensi 1 per 58 kelahiran. Namun, wanita yang bukan multifetus tetapi mempunyai suami multifetus dizigot, melahirkan bayi multifetus dengan frekuensi 1 per 126 kehamilan.
3. Usia maternal dan paritas
Kehamilan multipel meningkat seiring dengan meningkatnya paritas dan usia ibu. Setiap peningkatan usia sampai sekitar 40 tahun atau paritas sampai 7, frekuensi kehamilan multifetus akan meningkat.
4. Ukuran ibu
Kehamilan multifetus dizigot lebih sering ditemukan pada ibu-ibu yang berukuran besar dan tinggi, daripada ibu-ibu yang bertubuh kecil. Hal ini mungkin berhubungan dengan nutrisi daripada ukuran tubuh semata. Selama Perang Dunia II, insiden kehamilan multifetus dizigot menurun di Eropa ketika kekurangan pangan lazim terjadi. Kendati demikian, para wanita yang mendapatkan bayi multifetus tampaknya tidak mengkonsumsi lebih banyak kalori daripada wanita yang melahirkan bayi tunggal.
5. Gonadotropin endogen
Angka kehamilan multifetus dizigot yang lebih tinggi terjadi pada wanita yang hamil 1 bulan sesudah menghentikan pemakaian kontrasepsi oral, namun hal ini tidak terjadi dalam bulan-bulan berikutnya. Kemungkinan yang menjelaskan adanya peningkatan yang nyata adalah pelepasan gonadotropin hipofise dalam jumlah yang lebih besar daripada lazimnya selama siklus spontan pertama setelah penghentian kontrasepsi. Kemungkinan lainnya adalah peningkatan fekunditas diantara para wanita yang baru saja menggunakan kontrasepsi oral.
6. Preparat kesuburan
Induksi ovulasi dengan mnenggunakan preparat gonadotropin (FSH plus Chorionic Gonadotropin) atau Klomifen, akan meningkatkan secara nyata kemungkinan ovulasi yang jumlahnya lebih dari satu. Kehamilan multifetus juga lebih sering terjadi pada kehamilan yang disebabkan oleh fertilisasi in vitro. Tindakan dokter sesudah menginduksi superovulasi dan kemudian menaruh lebih dari satu blastokist di dalam uterus menjadi penyebab peningkatan frekuensi kehamilan multifetus.

ANAMNESIS DAN PEMERIKSAAN FISIK
Riwayat kehamilan multifetus dalam keluarga, merupakan bukti yang lemah. Namun riwayat adanya terapi klomifen atau gonadotropin hipofise yang baru saja diberikan, akan menjadi petunjuk kuat.
Dari pemeriksaan fisik, inspeksi dapat dilihat perut lebih besar daripada tuanya kehamilan. Dengan palpasi, melalui pengukuran tinggi fundus, didapatkan uterus yang berisi dua janin atau lebih, jelas akan menjadi lebih besar daripada uterus yang berisi janin tunggal. Dengan perasat Leopold, kita dapat berusaha untuk menentukan bagian-bagian janin, walaupun dalam prakteknya, sebelum trimester ketiga akan sangat sulit mendiagnosis kehamilan kembar dengan palpasi, khususnya bila janin yang satu bertumpang tindih dengan janin lainnya, bila ibu hamil tersebut gemuk atau bila terdapat hidramnion. Dengan auskultasi, pada akhir trimester pertama, bunyi jantung janin sudah dapat dideteksi dengan menggunakan Doppler. Untuk mendiagnosis kehamilan kembar adalah jika didapatkan perbedaan frekuensi yang bermakna diantara dua bunyi jantung, sekurang-kurangnya 10/menit1,6.

PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan penunjang yang dapat digunakan diantaranya; USG, radiografi dan pemeriksaan biokimia. Melalui pemeriksaan USG yang cermat, kantong kehamilan yang terpisah dapat ditemukan lebih dini pada kehamilan kembar. Pemeriksaan radiografi, pada rontgen foto didapatkan dua kerangka janin. Pemeriksaan biokimiawi, jumlah gonadotropin korionik dalam plasma dan urin rata – rata lebih tinggi daripada jumlah yang ditemukan dalam kehamilan tunggal. Kadar α-fetoprotein dalam plasma maternal umumnya lebih tinggi pada kehamilan dengan janin kembar daripada kehamilan dengan janin tunggal.

DIAGNOSIS BANDING
Pada kehamilan multifetus, selama trimester kedua terdapat perbedaan antara usia kehamilan yang ditentukan dari data – data menstruasi dengan data yang diperoleh dari hasil pemeriksaan uterus. Pada kasus dengan uterus yang tampak besar dan tidak sesuai dengan usia kehamilannya, harus dipikirkan kemungkinan hal berikut :
1.    Multifetus atau janin lebih dari satu.
2.    Peninggian uterus akibat distensi vesika urinaria.
3.    Riwayat haid yang kurang cermat.
4.    Hidramnion.
5.    Mola hidatidosa.
6.    Mioma uteri atau adenomiosis uteri.
7.    Massa adneksa yang melekat erat.
8.    Makrosomia janin yang terjadi kemudian dalam kehamilan

PENENTUAN ZIGOSITAS
Pemeriksaan yang dilakukan terhadap plasenta dan selaput ketuban, berguna untuk menentukan zigositas dengan segera pada sekitar dua per tiga kasus.
Bila terdapat satu kantong ketuban bersama, yang merupakan kejadian langka, atau selaput amnion yang berdampingan tapi tidak terpisah oleh korion yang timbul di antara kedua janin, maka bayi tersebut merupakan multifetus monozigot. Bila selaput amnion yang berdekatan terpisah oleh korion, maka janin tersebut bisa monozigot, tetapi lebih sering dizigot. Jika bayi-bayi tersebut memiliki jenis kelamin yang sama, pemeriksaan golongan darah untuk menentukan zigositas dapat dimulai pada sampel darah yang diperoleh dari tali pusat. Perbedaan golongan darah utama, merupakan indikasi adanya dizigositas. Jika prosedur yang sederhana ini tidak berhasil menentukan zigositas, teknik yang lebih rumit seperti penentuan tipe antigen dalam darah dan jaringan dari bayi multifetus serta orangtuanya, mungkin harus dilakukan untuk mencari perbedaan itu.

PENATALAKSANAAN ANTEPARTUM
Untuk menurunkan mortalitas dan morbiditas perinatal secara bermakna dalam kehamilan yang dipersulit oleh janin kembar, tindakan yang perlu diambil adalah :
1.    Persalinan bayi prematur harus dicegah
2.    Kegagalan salah satu atau kedua janin untuk bertahan hidup harus segera diketahui.
3.    Trauma janin selama persalinan harus dikurangi
4.    Perawatan neonatal yang memadai harus tersedia sejak bayi lahir.
Mengingat kemungkinan persalinan kurang bulan, maka dianjurkan supaya ibu berhenti bekerja pada minggu ke 28. Pada kehamilan biasa, istirahat baru diberikan pada usia kehamilan ibu pada minggu ke 34. Perjalanan jauh tidak dibolehkan. Istirahat harus cukup dan sedapat-dapatnya koitus ditinggalkan pada 3 bulan terakhir. Jika ternyata seviks sudah terbuka karena regangan yang berlebihan, diusahakan untuk mempertahankan kehamilan dengan istirahat rebah.

KOMPLIKASI
a. Komplikasi Maternal
1. Preeklampsi, secara keseluruhan kejadian preeklampsi pada kehamilan kembar mencapai 10-30%. Penyebab terjadi preeklampsi pada kehamilan kembar belum jelas. Diduga disebabkan karena kegagalan implantasi plasenta yang optimal7.

2. Perdarahan antepartum, kehamilan kembar meningkatkan resiko terjadinya plasenta previa. Hal ini berkaitan dengan peningkatan massa plasenta pada kehamilan  kembar. Kejadian solusio plasenta 2,8 x lebih banyak pada kehamilan kembar dibandingkan kehamilan tunggal. Kejadian ini dikarenakan pada kehamilan kembar terjadi peningkatan kemungkinan preeklampsi dan overdistensi uterus.

3. Kelahiran prematur, kelahiran prematur terjadi pada 43,6% dari semua kehamilan kembar dibandingkan dengan 5,5% pada kehamilan tunggal.

4. Hiperemesis gravidarum, karena kadar hormon HCG dan hormon kehamilan lainnya meningkat lebih dari kehamilan tunggal.

5. Anemia, kebutuhan nutrisi pada kehamilan kembar lebih besar, biasanya terhadap asam folat, dan kejadian anemia megaloblastik pada kehamilan ganda telah dilaporkan.

6. Polihidramnion, biasanya terjadi pada kehamilan kembar monoamnion dan dapat menyebaban ketidak nyamanan didaerah perut yang dirasakan oleh ibu.

7. DIC, apabila terjadi kematian salah satu janin.

b. Komplikasi Fetal
1. Berat badan lahir rendah, hal ini dapat disebabkan karena kelahiran prematur atau pertumbuhan janin tehambat (PJT). Angka kejadian PJT pada kehamilan kembar berkisar 12-47 %, terjadi pada salah satu atau kedua janin. Pertumbuhan yang terhambat kemungkinan disebabkan oleh twin-to-twin transfusion syndrome, dimana terjadi ketidakseimbangan aliran uteroplasental antara janin selain oleh sebab kurang optimalnya implantasi plasenta7.
2. Fetus kompresus (fetus papiraseus) adalah janin kecil yang mengalami pembusukan atau mumifikasi dan biasanya ditemukan pada saat melahirkan bayi yang sehat. Penyebabnya diduga karena matinya salah satu dari bayi kembar, kehilangan cairan ketuban atau adanya reabsorpsi dan kompresi pada janin yang meninggal oleh janin yang tumbuh dengan baik.
Penyebab dari perbedaan pertumbuhan (berat) janin kembar sering tidak diketahui. Pada kembar monokorionik, perbedaan tersebut sering dihubungkan dengan adanya komunikasi vaskular plasenta yang menghasilkan ketidakseimbangan hemodinamik. Sedangkan pada kembar dikorionik masih belum dapat ditentukan penyebab perbedaan tersebut8.
Ketidak seimbangan hemodinamik ini terjadi karena terdapat struktur anastomose arteriovena vili tunggal, tanpa adanya hubungan superfisial yang multipel, sehingga terjadi hubungan arteriovena satu arah dari janin donor ke janin resipien, yang akan mengakibatkan ketidakseimbangan hemodinamik (twin-to-twin transfusion syndrome).
Salah satu bentuk dari adanya twin-to-twin transfusion syndrome adalah adanya hidramnion akut pada satu kantung dan berhentinya pertumbuhan janin yang lain dengan disertai oligohidramnion jika terjadi antara minggu ke-18 sampai minggu ke-26. Sedangkan bila terdiagnosis setelah minggu ke-28, terdapat kemungkinan lahir hidup 20-45%8.
Pada kehamilan kembar, kemungkinan untuk terjadinya kematian perinatal adalah 10-12 %. Dan semua kematian intrauterin yang terjadi pada kehamilan kembar, 73% berhubungan dengan plasenta yang monokorion. kembar monokorionik mempunyai mortalitas perinatal lebih tinggi. Perbedaan berat lahir, dan pertumbuhan janin terhambat dibandingkan dengan kembar dikorionik1.
3. Anomali kongenital, Malformasi Kongenital terjadi dua kali lebih sering dibandingkan dengan kehamilan tunggal. Kerusakan saraf, atresia saluran pencernaan, kelaianan jantung telah dilaporkan meningkat pada kehamilan kembar.
c. Komplikasi Intrapartum
1.    Malpresentasi
2.    Prolaps tali pusat
Kelahiran prematur, ketuban pecah dini, hidramnion, malposisi, malpresentasi merupakan faktor predisposisi meningkatnya angka kejadian prolaps tali pusat pada kehamilan kembar dibandingkan kehamilan tunggal.
3.    Kontraksi uterus yang tidak terkoordinasi
4.    Fetal distress
5.    Interlocking

d. Komplikasi Postpartum
Kehamilan kembar memiliki resiko yang tinggi untuk terjadinya perdarahan post partum. Hal ini dihubungkan dengan luasnya daerah implantasi plasenta, uterus yang sangat teregang, dan besarnya kecenderungan untuk terjadinya atoni uteri. Umumnya pemberian preparat suplemen zat besi harus dilanjutkan sampai beberapa minggu setelah persalinan.

PROGNOSIS
Rata – rata berat badan anak kembar kurang dari berat badan anak tunggal karena lebih sering terjadi persalinan kurang bulan. Terjadinya persalinan ini meninggikan angka kematian di antara bayi – bayi yang kembar. Walaupun demikian, prognosis anak kembar yang lahir kurang bulan lebih baik dibandingkan dengan anak tunggal yang sama beratnya.
Cacat bawaan juga dikatakan lebih sering ditemukan di antara anak kembar. Prognosis ibu sedikit kurang baik, mengingat penyulit – penyulit yang mungkin timbul pada kehamilan kembar, terutama gestosis dan perdarahan.


DOWNLOAD


Refferences:
1. Cunningham FG, Leveno KJ, Gant NF, Gilstrap L.C, Houth J.C, Wenstrom K.D. Multifetal gestation in William Obstetrics. 22nd¬ ed.London: McGraw-Hill,2005: 911-945.
2. Deborah,A.  Kehamilan Multifetus. Bandung, bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unpad- RSUP Dr. Hasan Sadikin. 2003.
3. Djuwantono, T. Kehamilan Ganda. Bandung, bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unpad - RSUP Dr. Hasan Sadikin. 2001
4. Neilson, JP. Bajoria, R. Multiple Pregnancy.Turnbull’s Obstetric 3rded. London. Churchill Livingstone. 2001
5. Sastrawinata, Sulaiman, et al. 2005. Ilmu Kesehatan Reproduksi : Obstetri Patologi. Jakarta : EGC: 52 - 58.
6. Sastrawinata, S. Martaadisoebrata, J.Wirakusumah, FW et al. Obstetri Patologi ed 2. Bandung, bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unpad- RSUP Dr. Hasan Sadikin.2005
7. Suardi, D. Kehamilan Kembar yang Tidak Terdiagnosis, Laporan Kasus. Bandung, bagian/SMF Obstetri dan Ginekologi FK Unpad - RSUP Dr. Hasan Sadikin.1999

By DEDEN SURA AGUNG

FLU BURUNG H5N1

I. PENDAHULUAN
Penyakit Flu Burung atau Flu Unggas (Bird Flu, Avian Influenza) adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh virus influenza tipe A dan ditularkan oleh unggas. Penyakit flu burung yang disebabkan oleh virus avian influenza jenis H5N1 pada unggas dikonfirmasikan telah terjadi di Republik Korea, Vietnam, Jepang, Thailand, Kamboja, Taiwan, Laos, China, Indonesia dan Pakistan. Sumber virus diduga berasal dari migrasi burung dan transportasi unggas yang terinfeksi.

II. EPIDEMIOLOGI
A. PENYEBAB
Penyebab flu burung adalah virus influenza tipe A. Virus influenza termasuk Famili Orthomyxoviridae. Virus Influenza tipe A dapat berubah-ubah bentuk (Drift, Shift), dan dapat menyebabkan epidemi dan pandemi. Berdasarkan sub tipenya terdiri dari Hemaglutinin (H) dan Neuramidase (N). Kedua huruf ini digunakan sebagai identifikasi kode subtipe flu burung yang banyak jenisnya.
Pada manusia hanya terdapat jenis H1N1, H2N2, H3N3, H5N1, H9N2, H1N2, H7N7. Sedangkan pada binatang H1-H5 dan N1-N98. Strain yang sangat virulen/ganas dan menyebabkan flu burung adalah dari subtipe A H5N1. Virus tersebut dapat bertahan hidup di air sampai 4 hari pada suhu 22 °C dan lebih dari 30 hari pada 0 °C. Virus akan mati pada pemanasan 60 °C selama 30 menit atau 56 °C selama 3 jam dan dengan detergent, desinfektan misalnya formalin, serta cairan yang mengandung iodin.

B. GEJALA
Gejala flu burung dapat dibedakan pada unggas dan manusia.
i. Gejala pada unggas
    - Jengger berwarna biru
    - Borok di kaki
    - Kematian mendadak
ii. Gejala pada manusia
    - Demam (suhu badan diatas 38 °C)
    - Batuk dan nyeri tenggorokan
    - Radang saluran pernapasan atas
    - Pneumonia
    - Infeksi mata
    - Nyeri otot

C. MASA INKUBASI
- Pada Unggas : 1 minggu
- Pada Manusia : 1-3 hari , Masa infeksi 1 hari  sebelum  sampai 3-5 hari  sesudah  timbul gejala. Pada anak sampai 21 hari .

D. PENULARAN
Flu burung menular dari unggas ke unggas, dan dari unggas kemanusia, melalui air liur, lendir dari hidung dan feces. Penyakit ini dapat menular melalui udara yang tercemar virus H5N1 yang berasal dari kotoran atau sekreta burung/unggas yang menderita flu burung. Penularan dari unggas ke manusia juga dapat terjadi jika bersinggungan langsung dengan unggas yang terinfeksi flu burung. Contohnya: pekerja di peternakan ayam , pemotong ayam dan penjamah produk unggas lainnya.

E. PENYEBARAN
Penyebaran flu burung di berbagai belahan dunia antara lain:
• Ayam dan manusia di Hongkong. Selama wabah tersebut Pada tahun 1997 Avian Influenza A (H5N1) telah menginfeksi berlangsung 18 orang telah dirawat di rumah sakit dan 6 diantaranya meninggal dunia. Untuk mencegah penyebaran tersebut pemerintah setempat memusnahkan 1,5 juta ayam yang terinfeksi flu burung.
• Pada tahun 1999, di Hongkong dilaporkan adanya kasus Avian Influenza A (H9N2) pada 2 orang anak tanpa menimbulkan kematian.
• Pada tahun 2003, di Hongkong ditemukan lagi dua kasus Avian Influenza A (H5N1) dan satu orang meninggal.
• Pada tahun 2003, di Belanda ditemukan 80 kasus Avian Influenza A (H7N7) dan satu diantaranya meninggal.
• Pada tahun 2004 terjadi lagi 25 kasus Avian Influenza A (H5N1) di Vietnam (19) dan Thailand (6) yang menyebabkan 19 orang meninggal (5 di Thailand, 14 di Vietnam).

III. PENCEGAHAN
a. Pada Unggas:
    1. Pemusnahan unggas/burung yang terinfeksi flu burung
    2. Vaksinasi pada unggas yang sehat

b. Pada Manusia :
1. Kelompok berisiko tinggi (pekerja peternakan dan pedagang)
    a. Mencuci tangan dengan desinfektan dan mandi sehabis bekerja.
    b. Hindari kontak langsung dengan ayam atau unggas yang terinfeksi flu burung.
    c. Menggunakan alat pelindung diri. (contoh : masker dan pakaian kerja).
    d. Meninggalkan pakaian kerja ditempat kerja.
    e. Membersihkan kotoran unggas setiap hari.
    f. Imunisasi.
2. Masyarakat umum
    a. Menjaga daya tahan tubuh dengan memakan makanan bergizi & istirahat cukup.
    b. Mengolah unggas dengan cara yang benar, yaitu :
        - Pilih unggas yang sehat (tidak terdapat gejala-gejala penyakit pada tubuhnya)
        - Memasak daging ayam sampai dengan suhu ± 80 °C selama 1 menit dan pada telur sampai dengan suhu ± 64 °C selama 4,5 menit.
Vaksin influenza musiman tidak dapat melindungi kita dari virus H5N1. Namun, mereka yang bepergian harus mendapatkan vaksin influenza musiman terbaru, karena  influenza biasa mungkin saja terjadi di negara tropis. Siapapun yang terkena virus H5N1, seperti para pekerja peternakan, harus pula mendapatkan vaksin influenza musiman untuk meminimalkan resiko infeksi rangkap dari virus flu burung dan virus flu manusia

IV.    PENGOBATAN
Pengobatan bagi penderita flu burung adalah:
1) Oksigenasi bila terdapat sesak napas.
2) Hidrasi dengan pemberian cairan parenteral (infus).
3) Pemberian obat anti virus oseltamivir 75 mg dosis tunggal selama 7 hari.
4) Amantadin diberikan pada awal infeksi, sedapat mungkin dalam waktu 48 jam pertama selama 3-5 hari dengan dosis 5 mg/kg BB perhari dibagi dalam 2 dosis. Bila berat badan lebih dari 45 kg diberikan 100 mg 2 kali sehari.

By DEDEN SURA AGUNG

DOWNLOAD artikel secara lengkap dalam format document disini (jika ada iklannya klik SKIP ADD)

MENGENAL PCD DAN OFFSET PADA VELG MOBIL


Velg dengan mobil tidak dapat dipisahkan untuk memasang velg yang nyaman, dan lebih penting lagi soal keselamatan, PCD dan OFFSET merupakan dua hal penting harus diketahui. Jika hanya PCD saja, sementara offset-nya salah, bisa-bisa mengendarai mobil jadi tidak nyaman. Memilih velg yang tepat untuk mobil, harus bijaksana dalam mengambil keputusan, agar tidak menyesal kemudian. Lalu ada baiknya konsultasi dahulu dengan pakarnya ataupun si penjual. Ada banyak hal yang harus diperhatikan antara lain:

PCD (Pitch Circle Diameter)
PCD adalah singkatan dari Pitch Circle Diameter dimana mempunyai arti jarak lubang baut pada velg.
Ukuran PCD ini sangat penting untuk diperhatikan, karena jika PCD velg tidak sesuai dengan spesifikasi ukuran pabrikan, maka velg itu tidak dapat terpasang pada mounting velg di mobil, terkecuali telah dilakukannya modifikasi ukuran PCD seperti yang banyak dilakukan para maniak modifikasi dengan bantuan tukang bubut, atau bisa juga mencari velg dengan jenis double PCD yang salah satu ukuran PCD-nya cocok dengan mobil yang digunakan, contoh spesifikasi velg double PCD.
Tiap velg mobil memiliki ukuran PCD (Pitch Centre Diameter) yang berlainan. Ukuran PCD velg ditetapkan dari jarak antara lubang baut satu dengan yang lainnya. Untuk mengetahui sendiri PCD roda mobil anda, ukurlah dengan penggaris diameter lingkaran baut rodanya dengan penggaris.
Lingkaran biru melambangkan baut roda pada mobil anda. Terlihat bahwa ada 4 buah baut yang berada dalam lingkaran dengan diameter 100mm (R50mm). Konfigurasi seperti ini dinamakan PCD 100 dengan 4 buah lubang baut roda.
Biasanya ukuran PCD ditulis pada spesifikasi velg yang digabung dengan jumlah baut, seperti 4x100 yang berarti velg dengan 4 lubang baut dengan PCD 100 atau 5x114,3 yang berarti 5 lubang baut dengan PCD 114,3. Ukuran PCD sangat bervariatif, tergantung dari bawaan tiap mobil, walaupun ada juga antara beberapa merk mobil yang memiliki ukuran yang sama. Dari ukuran itu, didapat angka paling standar 100 mm buat mobil-mobil kebanyakan. Maka disebutnya PCD 100. Untuk mobil-mobil MPV dan light-SUV, PCD-nya 114,3 mm, sedangkan sedan kecil dan hatchback, seperti Honda Jazz, Toyota Yaris, atau Chevrolet Aveo, ber-PCD 100. Kalau keluarga Mercedes 112, BMW 120, dan SUV yang besar 139,7.

OFFSET
Dalam memilih Velg - diameter, lebar, PCD memang penting. Tetapi semua itu adalah faktor yang mudah untuk dilihat walau sekilas saja. Yang paling menentukan dan sering menjadi kesalahan para pencinta mobil adalah ukuran Offset. 
Offset adalah ukuran jarak antara bagian dalam tengah velg dengan permukaan mounting (dudukan) velg pada kaki-kaki mobil. "Gambaran umum yang mudah dimengerti, offset itu merupakan ukuran keluar atau masuknya velg dari fender atau spatbor mobil.
Contoh kasus:
Sebuah mobil yang telah dimodifikasi (lowered/ceper) disematkan Velg dengan profil Offset +35 dan dipadani dengan Ban berprofil 225/35R19. Saat dipasang semua berjalan mulus, demikian juga saat mobil dijalankan pada jalanan rata dan tidak bergelombang.  Namun “lampu merah” baru menyala ketika mobil dibawa melalui polisi tidur dan tikungan-tikungan tajam. Ternyata ban mobil menggerus bagian fender dan merusaknya dengan sadis. Hal itu tidak akan terjadi bila Velg yang dipilih memiliki Offset lebih besar, sekitar +40 atau bahkan +45 dimana velg akan lebih “masuk” sebanyak 5 hingga 10 milimeter dan terhindar dari beradunya Ban dengan Fender.
Untuk mengubah aplikasi offset, hal itu bisa diakali dengan memakai adaptor. Namun ingat, ini hanya bisa dilakoni buat velg-velg berkonstruksi 2 sampai 3 pieces. Harus diperhatikan keakuratan penghitungannya. Efek buruknya, selain bisa bikin gesrot, mangkuk shockbreaker dan dek dalam rawan tergerus roda. Akhirnya, kaki-kaki pun jadi rentan rusak.

Terkait dengan ukuran atau diameter velg. Perlu diketahui tiap mobil itu memiliki diameter velg hingga maksimal, jadi pastikan tidak lebih dari batasan tersebut. Untuk itu bila Anda ingin memutuskan mengganti dengan ukuran lebih besar dari bawaan mobil sebaiknya peningkatan hanya naik 2 inchi, misal velg standar berukuran R16 inchi maka jumlah kenaikan yang masih dapat ditoleransi adalah penggunaan R 18 inchi.

Velg memiliki material yang beraneka macam. Umumnya terbuat dari jenis logam ringan sebut saja billet steel, forged alloy, atau magnesium. Velg dari bahan tersebut memiliki berat utuh yang lebih ringan dibandingkan velg standar yang umumnya terbuat dari material baja (lebih berat).

Dengan menerapkan velg lebih ringan di mobil Anda, diyakini bisa mengurangi bobot keseluruhan mobil tanpa mengesampingkan daya tahan velg itu sendiri. Dengan keseluruhan nilai berat mobil yang berkurang tadi otomatis berpengaruh juga pada kerja mesin yang tidak terlalu berat dalam memutar roda.

By DEDEN SURA AGUNG

CONCIUSNESS “PINGSAN / KESADARAN MENURUN”


Suatu keadaan kesadaran menurun pada seorang pasien merupakan kondisi urgen, di mana diperlukan segera untuk menetapkan penyakit yang mendasari, untuk memperkirakan perkembangan pasien selanjutnya, dan untuk melindungi otak supaya tidak masuk ke dalam kondisi ireversibel. Jadi penanganan pasien koma harus cepat, sistematis untuk mencapai diagnosis dan untuk memberikan terapi segera.
Diperkirakan 3 % kasus yang masuk ke gawat darurat, adalah kasus kesadaran menurun. Sebagai contoh data yang diambil di R.S. kota Boston, penyebab terbanyak adalah alkoholisme, trauma kepala, CVD.
Penyebab lainnya yang banyak adalah epilepsi, intoksikasi obat, diabetes, infeksi berat.
Secara garis besar penyebab koma dapat dilihat di tabel.
“Sadar” dapat dimengerti oleh setiap orang, tetapi untuk membuat definisi sadar merupakan hal yang sangat sulit karena aspek sadar sangatlah luas, sehingga suatu definisi tidak dapat menjelaskan seluruh aspek tentang sadar.
Namun demikian kita perlu melihat definisi sadar :
Berdasarkan psikolog, SADAR adalah suatu kondisi mengetahui, memahami, tentang diri sendiri dan lingkungan secara terus menerus. Tentang diri sendiri meliputi perasaan, sikap, emosi, impuls, dan lain-lainnya mengenai diri sendiri, atau secara ringkas meliputi pengetahuan tentang fungsi mental khususnya proses kognitif, dan kaitannya dengan ingatan dan pengalaman masa lalu.
Penilaian tentang kesadaran ini dapat diketahui dengan pernyataan pasien secara verbal mengenai diri sendiri atau secara tidak langsung dengan melihat sikapnya, tindakannya.
Dari pengertian dokter, sadar adalah suatu kondisi pasien mengetahui diri sendiri dan lingkungan dan memberikan responsnya yang cukup / memadai terhadap stimulus dari luar maupun terhadap kebutuhan dari dalam.
Jadi TIDAK SADAR adalah kebalikan dari definisi ini, yaitu kondisi pasien tidak mengetahui, tidak memahami diri sendiri dan lingkungan atau fungsi mental yang tidak bekerja untuk mengetahui keadaan diri sendiri dan lingkungan disertai respons yang menurun terhadap stimulasi lingkungan.
Perubahan kesadaran meliputi 2 aspek.
1.Aspek pertama yang mempengaruhi bangun.
2.Aspek kedua menyangkut fungsi mental kognitif dan afektif atau kata lainnya isi fungsi mental. Contoh aspek kedua : demensia, delusi, confusion,  tidak ada perhatian (apatis).
Kondisi tidak sadar ini tidak selalu dalam keadaan yang paling dalam, tetapi juga bisa keadaan tidak sadar yang dangkal, sehingga kemudian dipisah-pisahkan lagi dalam beberapa tingkat ketidak-sadaran.
Confusion (clouding of sensorium)
Tidak sanggup berpikir secepat dan sejernih biasa, diperjelas oleh kurangnya perhatian dan disorientasi. Kalau sangat ringan sering tidak nampak kecuali bila diperhatikan perubahan tingkah laku, dan cara bicara. Disorientasi bisa dalam bentuk disorientasi tempat, waktu, atau personal.
Somnolen (drowsiness)
Pada kondisi ini mental, bicara, aktifitas fisik menurun, dengan ketidaksanggupan mempertahankan kondisi bangun tanpa pemberian stimulus dari luar. Tidak ada perhatian, “confusion”, kelopak mata jatuh setelah dibuka, tapi tidak menutup sempurna, bisa ngorok, otot-otot nampak lemas. Sering pasien bisa dibangunkan dengan bicara saja atau stimulus taktil.

Stupor

Lebih dalam dari somnolen, di mana yang bersangkutan hanya dapat dibangunkan dengan stimulus yang kuat dan berulang-ulang, saat buka mata, melihat ke pemeriksa, dan nampak  sadar. Respons terhadap perintah tidak ada, lambat, atau tidak cukup. Pasien tidak bisa diam, dengan gerakan-gerakan stereotipik, dan biasanya diam di tempat.
Mata bergerak ke luar dan ke atas, seperti tidur. Refleks plantaar dan tendo serta pola napas bisa berubah atau tidak tergantung penyebab yang mempengaruhi susunan saraf.

Koma

Pasien nampak tidur, tidak dapat dibangunkan dengan stimulus dari luar atau kebutuhan dari dalam. Ada berbagai tingkat dari koma.
Pada koma yang paling dalam, refleks kornea, pupil, farinks, tendo, dan plantar tidak ada, tonus otot ekstremitas menghilang.
Pada koma yang lebih dangkal reaksi pupil, refleks gerakan bola mata, kornea, dan refleks batang otak yang lain masih tetap ada dalam berbagai derajat, dan refleks tendo pada ekstremitas bisa meningkat. Pernapasan bisa lambat, cepat, periodik, atau tidak teratur.
Pada koma yang dangkal (sering disebut semikoma), semua refleks di atas bisa ditimbulkan, dan stimulus kuat dapat menimbulkan reaksi meringis dan pernapasan yang lebih cepat.
Penentuan ketidak-sadaran dapat dinilai secara kwantitatif digunakan adalah dengan Glasgow Coma Scale yang mula-mula digunakan pada trauma kepala. Dengan GCS ini kedalaman ketidak-sadaran ini ditentukan dengan menilai aktifitas mata, respons verbal (bicara) dan motorik. Koma paling dalam dengan score 3, dan sadar penuh dengan score 15.
Penilaian
Best motor response
Movement in response to command 6
Localizes pain 5
Withdraws from pain 4
Flexes in response to pain 3
Extends in response to pain 2
No response 1
Best verbal response
Fully orientated 5
Confused 4
Inappropriate words 3
Incomprehensible sounds 2
No response 1
Best eye response
Eyes open spontaneously 4
Eyes open to command 3
Eyes open in response to pain 2
Eyes remain closed 1

Tidur dibandingkan koma

Pada orang tidur, sepertinya tidak menyadari diri sendiri dan lingkungannya, seperti keadaan tidak sadar. Jadi tidur mirip-mirip dengan somnolen, stupor, dan koma, dalam hal menguap, mata tertutup, berhenti mengedip dan menelan, gerakan mata ke atas, ke samping atau berputar, tonus otot menghilang, refleks tendo berkurang atau menghilang, bahkan kadang-kadang Babinski +, pernapasan tidak teratur, kadang-kadang bentuk Cheyne-Stokes. Saat bangun dari tidur yang dalam bisa (bingung) confused sesaat.
Bedanya adalah dalam keadaan tidur masih bisa memberikan respons terhadap stimulus, dan masih sanggup melakukan beberapa aktifitas mental seperti mimpi dan adanya memori terhadap mimpi tersebut. Beda yang paling nyata adalah bila diberi stimulus, akan bangun dalam keadaan sadar. Juga ada perbedaan dalam penggunaan oksigen, rekaman EEG, respons evoked potensial otak, dan aktifitas motorik spontan.

ANATOMI DAN NEUROFISIOLOGI KOMA

Kesadaran timbul dari stimulus yang terus menerus dikirimkan sistim sensorik dari seluruh tubuh yang sampai ke batang otak mulai dari kaudal midbrain sampai ke thalamus medial. Bagian dari batang otak yang menerima impuls sensorik ini disebut formatio retikularis.  Formasio retikularis ini sampai di thalamus, dan dari sini disebarkan ke seluruh korteks serebri secara difus melalui serabut-serabut nonspesifik. Jadi serabut sensorik yang sampai di thalamus ini selain mengirimkan serabut spesifik untuk modalitas perasaan tertentu ke girus postsentralis, dan girus sensoris primer lainnya, juga serabut nonspesifik ke seluruh korteks serebri. Formasio retikularis yang terus menerus mengirimkan impuls yang menyebabkan suatu keadaan sadar ini disebut ARAS (ascending reticular activating system) yang merupakan penggalak kesadaran.
Korteks serebri yang menerima impuls dari serabut nonspesifik ini, kemudian mengolah impuls ini sehingga tercapai suatu keadaan sadar, disebut pengolah kesadaran.
Kesadaran menurun jika terjadi gangguan fungsi pada ARAS ini atau gangguan fungsi pada korteks serebri secara difus.
Gangguan pada ARAS menurunkan kwantitas kesadaran atau tingkat kesadaran sedangkan gangguan pada korteks serebri difus menurunkan kwalitas atau isi dari kesadaran.

GAMBARAN PATOLOGI PADA KOMA

Perubahan pada otak pada koma ada 2 macam :
  1. Perubahan morfologi dengan lesi yang jelas pada batang otak bagian atas dan diensefalon bagian bawah baik primer maupun sekunder
  2. Perubahan mikroskopis karena gangguan metabolisme pada seluruh hemisfer
Contoh banyak kasus yang menimbulkan koma dengan kematian dalam beberapa hari disebabkan oleh 3 bentuk kelainan :
  1. ARAS tertekan secara langsung atau tidak langsung oleh suatu lesi massa seperti tumor, abses, perdarahan intraserebral, subarahnoid, subdural, epidural, infark dengan edema berat, meningitis. Selain itu lesi massa ini juga dapat menimbulkan herniasi kemudian herniasi tersebut menekan ARAS.
  2. Lesi langsung pada thalamus atau midbrain yang mengenai ARAS seperti sumbatan arteri basilaris, perdarahan thalamus atau batang otak bagian atas.
  3. Kerusakan luas pada korteks dan substansia alba, seperti trauma (kontusio, kerusakan akson yang luas), infark bilateral atau perdarahan bilateral, ensefalitis virus, meningitis, hipoksia, iskemia.
Pada koma karena gangguan metabolisme, atau toksik, atau bangkitan umum, perubahan patologis tidak nampak, karena perubahannya subselular atau molekuler.
KLASIFIKASI  KOMA  DAN  DIAGNOSIS  BANDING
Hal yang penting dalam diagnosis banding adalah menentukan lesi otak fokal, iritasi menings, kelainan cairan otak.
Penyebab koma :
I.     Penyakit yang tidak menimbulkan lesi fokal ( tanda lateralisasi neurologis). Biasanya dengan fungsi batang otak yang baik dan cairan otak yang normal
A.  Intoksikasi : alkohol, barbiturat, dan obat sedatif lain, opiat.
B.  Gangguan metabolik : anoksia, asidosis diabetik, uremia, gagal fungsi hepar, hiperglikemia hiperosmolar nonketotik, hipo dan hipernatremia, hipoglikemi, krisis adison, defisiensi nutrisi berat, krisis tiroid.
C.  Infeksi sistemik berat : pneumonia, peritonitis, demam tifoid, malaria, septikemia, sindroma Waterhouse-Friderichsen.
D.  Gagal sirkulasi (renjatan)
E.  Koma pasca ictal, status konvulsi dan nokonvulsi
F.  Ensefalopati hipertensi dan eklamsia
G.  Hipertermi dan hipotermi
H.   Kontusio
I.  Hidrosefalus akut
J.  Status terminal penyakit otak degenerasi dan penyakit Creutzfeldt-Jakob
II.    Penyakit dengan iritasi menings dengan dan tanpa febris dan dengan peningkatan leukosit, eritrosit dalam cairan otak, biasanya tanpa tanda fokal atau lateralisasi serebral atau batang otak. CTScan dan MRI  kepala normal atau tidak normal.
a.    Perdarahan subarahnoid dari ruptur aneurisma, AVM, kadang-kadang trauma.
b.    Meningitis bakteri akut
c.    Beberapa bentuk ensefalitis virus
d.    Meningitis neoplasma dan parasit

III.  Penyakit yang menyebabkan tanda fokal batang otak atau tanda lateralisasi serebral dengan atau tanpa kelainan cairan otak.
a.    Perdarahan hemisfer atau infark luas
b.    Infark batang otak oleh karena trombosis atau emboli a. basilaris
c.    Abses otak, empiema subdural
d.    Perdarahan epidural, subdural dan kontusio serebri
e.    Tumor otak
f.     Perdarahan sebelum dan pons
g.    Lain-lain : trombosis vena kortikal, beberapa bentuk ensefalitis, infark emboli fokal karena endokarditis bakterialis, leukoensefalitis hemoragik akut, ensefalomielitis diseminata, ensefalomielitis, limfoma intravaskuler, Purpura trombosis trombositopenik, emboli lemak difus, dll.
Cara yang lebih sederhana menentukan penyebab koma :
Disfungsi otak setempat / gangguan ARAS
Tumor otak
Gangguan vasculer (CVA)
demyelinisasi
Infeksi, seperti abses otak
Trauma kepala dengan lesi fokal
Disfungsi otak difus / GANGGUAN KORTEKS difus
Infeksi, seperti meningitis atau ensefalitis
Epilepsi
Hipoksia dan hiperkarbia
Obat-obatan, keracunan dan overdosis ( seperti alkohol)
Penyebab metabolik / endokrin, seperti koma diabetik, gagal hati atau ginjal, hipotiroidisme, gangguan elektrolit berat
Hipotensi atau krisis hipertensi
Trauma kepala dengan lesi difus
Perdarahan subarahnoid
Hipotermi, Hipertermi
malingering!
Penanganan pasien koma
Paling pertama adalah menentukan apakah pasien koma atau tidak. Jika benar pasien koma maka tindakan pertama “Basic Life Support” yaitu jalan (Airway), bernapas (Breathing), dan sirkulasi (Circulation).
Perhatikan : gerakan dada, tanpa aktifitas otot napas tambahan, atau gerakan perut.
Dengarkan : suara napas di mulut pasien dengan telinga anda, atau di dada pasien dengan stetoskop
Rasakan : aliran udaran di mulut atau hidung pasien dengan tangan, dan gerakan dada dan perut.
Jika salah satu dari ketiganya (jalan napas, bernapas, dan sirkulasi) terganggu maka harus dikoreksi. Segera berikan oksigen > 24 %.
Setelah itu baru diagnosis, evaluasi dan tindakan lebih lanjut (Diagnosis, Evaluation, Further management
Diagnosis
1.    Riwayat penyakit
2.    Pemeriksaan fisik umum dan neurologis
3.    Pemeriksaan laboratorium
4.    CTScan kepala
5.    MRI kepala
6.    Punksi lumbal
7.    Aspirasi dan analisis cairan lambung
8.    Analisis chromatografi darah dan urine
9.    Pengukuran obat-obat dalam darah : antikonvulsan, opiat, diazepin, barbiturat, alkohol, zat toksik lainnya.
Riwayat penyakit
Jika ada, riwayat dari keluarga atau petugas ambulans dapat memberikan informasi yang berharga. Selanjutnya pertanyaan diarahkan sesuai daftar penyebab koma.
Pemeriksaan umum
a.    Pemeriksaan tanda vital : suhu, nadi, pernapasan, tekanan darah. Suhu tinggi karena infeksi, sangat tinggi pada “heat strok”, keracunan antikolinergik.
Hipotermi karena intoksikasi alkohol atau barbiturat, tenggelam, terpapar dengan dingin, kegagalan sirkulasi perifer, miksedema.
Pernapasan lambat karena keracunan opiat atau barbiturat, kadang-kadang pada hipotiroid.
Pernapasan dalam dan cepat (Kussmaul) pada pneumonia, asidosis diabetik, asidosis uremik, edema paru, kadang-kadang hiperventilasi neurogenik sentral.
Penyakit yang meningkatkan tekanan intrakranial atau merusak otak mengakibatkan pernapasan lambat, tidak teratur, atau Cheyne-Stokes.
Muntah pada awal koma mendadak disertai hipertensi sangat mencurigakan perdarahan hemisfer, batang otak, serebelum, subarahnoid.
Bila muntah pada koma yang timbul perlahan-lahan sangat mungkin intoksikasi obat atau alkohol.
Denyut nadi sangat lambat mencurigakan blok jantung karena obat, seperti antidepresan trisiklik, antikonvulsan. Bila bersama-sama dengan pernapasan periodik dan hipertensi menunjukkan peninggian tekanan intrakranial.
Hipertensi yang sangat tinggi ditemukan pada perdarahan serebral, ensefalopati hipertensi, sekali-sekali pada peninggian tekanan intrakranial.
Hipotensi biasanya pada kesadaran menurun karena diabetes, intoksikasi alkohol, barbiturat, perdarahan di dalam, infark jantung, diseksi aneurisma aorta, septikemi, penyakit Addison, atau trauma otak berat.
b.    Inspeksi kulit
Sianosis pada bibir, kuku, artinya oksigenasi kurang. Berwarna merah cherry menunjukkan keracunan karbon monoksida.
c.    Bau pernapasan
2. Pemeriksaan neurologis
Walaupun terbatas dalam banyak hal, tetapi sangat penting. Yang bisa diperoleh dari pemeriksaan neurologis : penyebab koma, keadaan kondisi awal, dapat menentukan prognosis dan lokalisasi lesi struktural.

Inspeksi

1.    Kesadaran
2.    Posisi anggota gerak dan badan
3.    Gerakan spontan pada satu sisi
4.    Posisi kepala dan mata
5.    Kecepatan, kedalaman, dan irama pernapasan
6.    Respons terhadap panggilan nama, perintah sederhana, stimulus nyeri
Kesadaran
Stimulus yang dapat digunakan adalah auditori, visual, nyeri.
Dimulai dengan stimulus yang ringan dulu kemudian stimulus yang makin kuat untuk menilai kondisi kesadaran penderita yaitu dengan stimulasi verbal dulu yang lembut, kalau tidak ada reaksi kemudian dengan suara keras, selanjutnya stimulasi yang menimbulkan ancaman seperti mengangkat lengan penderita dan dijatuhkan ke wajahnya. Dan terakhir dengan stimulus nyeri. Gunakan skala koma Glasgow untuk menentukan skala kuantitas kesadaran.
Suara tetap ada pada stupor dan yang pertama hilang bila masuk ke koma. Menyeringai dan gerakan menghindari nyeri masih tetap ada pada koma ringan, adanya menunjukkan traktus kortikobulbar dan kortikospinal masih utuh. Menguap dan berubah posisi menunjukkan kondisi ringan tidak sadar. Penilaian GCS merupakan penilaian yang sederhana dan lebih kuantitatif terhadap koma. Pada koma dalam, kaku kuduk hilang, koma yang lebih ringan tahanan masih tetap ada pada fleksi, tidak pada ekstensi, menoleh atau lateral fleksi.
Pada perdarahan subarahnoid, iritasi menings baru timbul setelah 12-24 jam. Pada bayi baru, penonjolan fontanella lebih berarti dari kaku kuduk.
Fleksi leher yang terbatas (kaku kuduk) juga dapat dirasakan pada herniasi lobus temporalis, herniasi serebelum, deserebrasi.
Lesi pada hemisfer serebri  biasanya dapat ditentukan pada pasien koma dengan mengamati gerakan spontan pasien, respons terhadap stimulasi, posisi tubuh, kecepatan dan irama pernapasan, dan pemeriksaan saraf kranial.
Hemiplegi dapat diketahui dengan gerakan yang berkurang dengan stimulus nyeri.
Tungkai yang paralisis biasanya dalam posisi pasif, dan bila diangkatdari tempat tidur akan jatuh bebas. Tungkai yang plegi biasanya dalam posisi eksorotasi, dan paha nampak lebih lebar dan datar dari yang tidak lumpuh.
Pipi dan bibir biasanya menggembung saat ekspirasi. Mata biasanya melirik menjauhi kelumpuhan ( ke sisi lesi hemisfer). Sebaliknya pada lesi batang otak.
Hemiplegi dan Babinski menunjukkan lesi kontralateral, Tetapi bisa pada lesi ipsilateral (Kernohan-Woltman sign). Mengguman dan meringis dapat ditimbulkan dengan stimullus nyeri pada satu sisi, tetapi tidak pada sisi yang lainnya memberitahukan adanya hipestesi. Meringis juga memberitahukan kelumpuhan otot muka.
Petunjuk fungsi batang otak yang paling berguna adalah ukuran pupil dan reaksinya, gerakan bola mata, refleks okulovestibuler, dan sedikit dari pola pernapasan. Fungsi ini juga tergantung pada struktur di midbrain dan rostral pons.
Ukuran dan Reaksi pupil
Mempunyai nilai diagnostik yang penting pada pasien koma.
Ukuran, bentuk pupil, dan refleks cahaya yang normal, menunjukkan integritas strukstur midbrain.
Dilatasi pupil unilateral (>5,5 mm) menunjukkan peregangan atau penekanan NIII, sekunder karena efek massa ipsilateral. Mula-mula refleks cahaya menurun atau menghilang, bila penekanan berlanjut maka pupil dapat berbentuk oval atau bentuk pear dan nampak tidak di tengah (corectopia) karena inervasi pada otot pupil berkurang tidak merata. Kemudian dilatasi berlanjut sampai 6-9 mm disertai sedikit divergensi bola mata. Pada keadaan tertentu pupil kontralateral massa membesar lebih dulu oleh sebab tidak jelas. Hal ini dilaporkan 10 % pada SDH. Bila penekanan midbrain berlanjut maka kedua pupil akan berdilatasi dan tidak bereaksi terhadap cahaya. Kondisi akhir dari penekanan pupil yang berlanjut, ukuran pupil cenderung sedikit lebih kecil menjadi 5-7 mm. Ukuran pupil normal dan refleks cahaya normal menunjukkan integritas struktur midbrain, dan penyebab koma tidak dipikirkan massa.
Lesi pada tegmentum pons menyebabkan miosis pupil (<1mm) dengan sedikit reaksi terhadap cahaya kuat. Hal ini khas untuk perdarahan pons pada fase awal.
Refleks ciliospinal (dilatasi pupil bila ipsilateral leher dicubit) juga tidak ada pada lesi batang otak. Sindrom Horner (miosis, ptosis, enoftalmus, dan keringat berkurang) bisa diamati pada lesi batang otak atau hipotalamus homolateral atau merupakan tanda disseksi arteri karotis interna.
Reaksi pupil biasanya utuh pada koma karena intoksikasi atau gangguan metabolik tetapi ada pengecualian. Tetapi pada keracunan opiat, pupil sangat kecil dan konstriksi ringan pada refleks cahaya yang hanya bisa nampak pada kaca pembesar. Keracunan barbiturat memberikan gambaran pupil yang sama tetapi dengan diameter pupil cenderung > 1mm. Keracunan atropin atau semacamnya, antidepresan trisiklik, ditandai dengan pupil yang lebar dan tidak bereaksi terhadap cahaya dan juga tidak pulih dengan physostigmin.
Hippus (ukuran pupil yang berfluktuasi) katanya khas karena encefalopati metabolik.
Gerakan mata, kelopak mata, dan respons kornea.
Pada koma dangkal karena metabolik, mata bergerak konyugat dari sisi satu ke sisi lainnya secara random, kadang berhenti sesaat dalam posisi di samping. Bila koma bertambah dalam gerakan ini menghilang, dan mata akan tetap tidak bergerak dalam posisi eksotropik.
Deviasi satu mata ke lateral dan sedikit ke bawah  mencurigakan paresis NIII, dan deviasi ke medial, paresis N.VI. Bisa ada deviasi conyugat mata ke sisi kontralateral paralisis (menatap ke sisi lesi) pada lesi besar di hemisfer otak atau deviasi konyugat ke sisi paralisis (menatap menjauhi lesi) pada lesi pons unilaeral, atau lesi iritatif hemisfer kontralateral deviasi.
Deviasi konyugat vertikal timbul pada lesi midbrain di pretectum kedua sisi garis tengah dan pada lesi regio komisura posterior. Downward gaze dan ke medial (melirik ke hidung) karena lesi di talamus dan midbrain bagian atas.
Pada bangkitan mata melirik ke arah kontralateral lesi atau ke arah sisi yang kejang.
Retraksi dan nistagmus konvergens dan “ocular bobbing” terjadi pada lesi di tegmentum midbrain dan pons. “Ocular dipping” mata bergerak pelan ke bawah kemudian kembali dengan cepat ke tengah bisa diamati pada koma karena anoksia dan intoksikasi obat, di mana gerakan mata horizontal utuh.
Gerakan anggota gerak spontan
Gerakan kedua lengan dan tungkai terus-terusan dan gerakan menggenggam dan seperti mengambil sesuatu menunjukkan traktus kortikospinalis cukup intak. Tahanan yang bervariasi terhadap gerakan pasif  (rigiditas paratonik), gerakan menghindar yang kompleks, dan gerakan proteksi yang sederhana mempunyai arti yang sama, yang bila bilateral artinya koma tidak dalam. Adanya epilepsi parsial motorik berarti jaras kortikospinal yang bersangkutan utuh. Adanya kerusakan hemisfer yang luas seperti pada perdarahan hipertensif atau sumbatan arteri karotis atau serebri media, jarang bisa kelihatan bangkitan parsial pada sisi yang lumpuh. Aktifitas bangkitan bisa pada anggota gerak ipsilateral, anggota gerak kontralateral terhambat oleh lesi hemiplegi.
Perubahan postural
Rigiditas deserebrasi : opisthotonos, rahang terkancing, ekstensi kaku anggota gerak dengan endorotasi lengan dan fleksi plantar. Menunjukkan lesi pada midbrain, kelainan ipsilateral, bukan karena gangguan traktus kortikospinal.
Rigiditas dekortikasi : fleksi dan adduksi lengan, ekstensi tungkai. Lesi pada letak yang lebih tinggi pada substansia alba otak, kapsula interna dan talamus.
Pola pernapasan
Pola pernapasan yang bisa ditemukan :
1.    Pernapasan cheyne strokes adalah pernapasan dengan periode    hiperpnea yang meningkat dan menurun teratur diselingi periode    singkat apnea. Ditemukan pada lesi supratentorial yang luas, lesi    yang dalam di serebral bilateral atau diensefalon, gangguan metabolik atau intoksikasi pada otak. Timbulnya kelainan ini dikaitkan dengan terputusnya hubungan pusat pernapasan di batang otak dengan serebrum, sehingga kurang sensitif terhadap CO2 (dipacu oleh hiperventilasi). Akibat hiperventilasi kadar CO2 turun di bawah kadar untuk menstimulasi pusat, lama-lama pernapasan berhenti. Kadar CO2 menumpuk sampai melampaui ambang pernapasan dan siklus ini berulang. Atau efek stimulasi O2 terhadap pusat pernapasan yang menurun fungsinya.
Pernapasan cheynestroke bukan tanda fatal dan bisa ditemukan pada orang tua dalam keadaan tidur, atau tanda gangguan kardiovaskuler.
2.    Hiperventilasi neurogenik sentral adalah meningkatnya kedalaman dan kecepatan pernapasan sampai menimbulkan alkalosis respiratorius. Pada lesi tegmentum midbrain bawah-pons atas, di depan aquaductus atau ventrikel 4, baik primer atau sekunder karena herniasi tentorium. Timbulnya dikaitkan dengan hilangnya mekanisme refleks yang mengatur respirasi.
3.    Pernapasan apneustik (pernapasan Cheyne Strokes siklus pendek). Pernapasan cepat dan dalam beberapa kali diselingi fase apneu 2-3 detik dalam keadaan inspirasi penuh. Timbul pada lesi pons setengah bagian bawah bagian dorsolateral biasanya karena loklusi arteri basilaris.
4.    Cluster breathing (pernapasan kelompok) : periode respirasi beberapa kali yang tidak teratur frekuensi dan amplitudonya diikuti interval istirahat dengan lama yang bervariasi. Timbul karena kerusakan medulla bagian atas.
5.    Pernapasan ataksik (pernapasan Biot) adalah pernapasan yang bervariasi cepat dan dalamnya dengan interupsi yang tidak teratur. Pada lesi bagian dorsomedial medulla.
6.    Intermittent prolonged inspiratory gasps.
7.    Apneu
Tanda peninggian tekanan intrakranial
Tanda peninggian tekanan intrakranial seperti: riwayat sakit kepala sebelum koma, muntah berulang, hipertensi berat di atas tekanan darah yang biasa, dan perdarahan retina subhyaloid, biasanya dari perdarahan otak. Edema papil berkembang dalam 12-24 jam pada kasus trauma otak dan perdarahan, tetapi bila sangat hebat berarti ada lesi yang berlangsung lebih lama, maka perlu dipikirkan tumor otak atau abses. Peninggian tekanan intrakranial mengakibatkan koma dengan mengurangi aliran darah cerebral global tetapi hal ini timbul bila tekanan sangat tinggi. Peninggian tekanan pada satu bagian otak, menimbulkan pendorongan pada struktur-struktur di tengah dan timbul tanda-tanda lokalisasi yang salah karena pergeseran ke lateral dan herniasi.
Sindrom hidrosefalus akut sering karena perdarahan subarahnoid atau penyumbatan yang cepat pada sistim ventrikel oleh tumor pada fossa posterior. Tanda yang timbul Abulia, diikuti stupor dan selanjutnya koma dengan babinski bilateral, pupil yang kecil dan tonus yang meninggi pada tungkai dan tanda-tanda peninggian tekanan intrakranial seperti yang diuraikan seperti di atas.




SHARING, BLOGGING AND EARNING